Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Hypertension" 2(4) 2009

Back to issue

Ураження мозку в пацієнтів із неускладненою тяжкою артеріальною гіпертензією

Authors: Радченко Г.Д., Сіренко Ю.М., Шараєвський О.А., Поташов С.В., Кушнір С.М., Кудіна Ю.В., Граніч В.М., Рейко М.М. Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска» АМН України, м. Київ

Categories: Family medicine/Therapy, Cardiology, Therapy

print version


Summary

Метою даного дослідження було оцінити ураження мозку в пацієнтів із тяжкою артеріальною гіпертензією без наявності ускладнень в анамнезі.
У дослідження були включені 53 пацієнти з тяжкою артеріальною гіпертензією за класифікацією ВООЗ без ускладнень в анамнезі. Усім пацієнтами були проведені такі дослідження: вимірювання маси тіла та зросту, офісного систолічного та діастолічного тиску, частоти серцевих скорочень, біохімічне дослідження крові, визначення альбуміну у сечі, електрокардіографія, ехокардографія, доплерографія, добове моніторування АТ, визначення швидкості поширення пульсової хвилі по артеріях еластичного та м’язового типів, ультразвукове дослідження судин шиї, спіральна комп’ютерна томографія голови.
Безсимптомні ураження мозку (інфаркт розміром 5 мм і більше або множинне ураження білої речовини розміром 2–4 мм за даними спіральної комп’ютерної томографії) у пацієнтів із тяжкою артеріальною гіпертензією, які були обстежені, зустрічалися у 43,3 % випадків: 32,1 % пацієнтів мали вогнищеве ураження розміром 5 мм і більше, 11,2 % — тільки множинне ураження білої речовини розміром 2–4 мм. Наявність ознак перенесеного інсульту частіше діагностувалася в пацієнтів чоловічої статі (OR = 4,2, P = 0,067), з індексом маси тіла 35 кг/м2 і більше (OR = 3,6; Р = 0,063), з ренопаренхімною артеріальною гіпертензією (OR = 4,3; P = 0,033), кліренсом креатиніну 130 мл/хв і більше (OR = 6,8; P = 0,03), з індексом навантаженням часом для середньодобового САТ 70 % і більше (OR = 12,5; P = 0,038), із тривалістю часу ізоволюмічного розслаблення 90 мс та менше (OR = 10,2; P = 0,052), величиною співвідношення амплітуди швидкості раннього та пізнього трансмітрального потоків 1,3 та більше (OR = 9,93; P = 0,022), часом сповільнення менше 220 мс (OR = 3,6; P = 0,085), більшим індексом тривалості Корнелла (OR = 1,001; P = 0,044), більшою товщиною комплексу інтима-медіа (OR = 42,8; P = 0,005), наявністю атеросклеротичної бляшки в сонних артеріях (OR = 15,3; P = 0,001). Із наявністю зон інфаркту мозку в обстежених пацієнтів із тяжкою артеріальною гіпертензією корелював тільки індекс навантаження часом для середньодобового САТ, а для рівня артеріального тиску — офісного, середньодобового, денного, нічного — такої кореляції не виявлено.


Keywords

тяжка артеріальна гіпертензія, ураження мозку, органи-мішені

Інсульт залишається однією з трьох провідних причин смертності в розвинених країнах світу. Усвідомлення важливості проблеми інсульту підкреслює девіз Американської асоціації серця — «Боротьба з хворобами серця та інсультом» (Fighting Heart Disease and Stroke). На жаль, упродовж останнього десятиліття в Україні захворюваність на інсульт та смертність від нього достовірно зросли. Щороку виявляється близько 150 тисяч нових випадків інсульту, приблизно половина з яких закінчується смертю пацієнта протягом року [1]. Традиційно в нашій країні більшу увагу проблемі інсульту приділяли за нозологічним принципом спеціалісти з неврології. Дослідження останніх років довели, що фактори ризику виникнення інсульту переважно складають сферу інтересу спеціаліста кардіолога і його участь у первинній та вторинній профілактиці інсульту повинна бути ключовою. Осмислення цього постулату повинно стати одним із важливих завдань вітчизняної кардіології та профілактичної медицини.
Артеріальна гіпертензія (АГ) є найбільш важливим і поширеним у популяції фактором ризику розвитку інсульту. Ризик виникнення інсульту корелює з величиною як систолічного, так і діастолічного артеріального тиску (АТ). Ця залежність має прямий, безперервний характер, незалежний від впливу інших факторів ризику. Важливо, що АГ належить до так званих факторів, що підлягають модифікації, вплив яких може бути значною мірою нейтралізований. З усіх існуючих факторів ризику контроль АГ є найбільш легким і найдешевшим засобом профілактики серцево-судинної захворюваності й смертності (у тому числі інсульту), про що не слід забувати у нинішні часи, нелегкі для нашої країни.
Метою даного дослідження було оцінити ураження мозку в пацієнтів із тяжкою артеріальною гіпертензією без наявності ускладнень в анамнезі.

Методи дослідження
У дослідження були включені 53 пацієнти з тяжкою артеріальною гіпертензією (АГ) за класифікацією ВООЗ, які проходили стаціонарне або амбулаторне лікування у відділенні симптоматичних артеріальних гіпертензій Національного наукового центру «Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска» АМН України. Критеріями включення у дослідження були: вік понад 18 років, рівень систолічного (САТ) та/або діастолічного (ДАТ) артеріального тиску 180/110 мм рт.ст. і більше, відсутність критеріїв виключення. Не включалися пацієнти з вторинною, окрім ренопаренхімної, АГ; з наявністю в анамнезі таких ускладнень, як інфаркт міокарда, інвазивні та неінвазивні втручання на серці, порушення мозкового кровообігу, порушення серцевого ритму (постійна форма фібриляції передсердь, часта шлуночкова або суправентрикулярна екстрасистолія), ретинопатія ІІІ та IV стадії, хронічна ниркова недостатність; із декомпенсованим цукровим діабетом; декомпенсованим ураженням печінки; психічними розладами; онкологічними захворюваннями; вагітні жінки або жінки в період лактації; анеміями; інфекційними захворюваннями; пацієнти, в яких не було контактної інформації.
Усім пацієнтами були проведені такі дослідження: вимірювання маси тіла та зросту, вимірювання офісного САТ та ДАТ, частоти серцевих скорочень (ЧСС), біохімічне дослідження крові, визначення альбуміну у сечі, електрокардіографія (ЕКГ), ехокардографія (ЕхоКГ), добове моніторування АТ (ДМАТ), визначення швидкості поширення пульсової хвилі (ШППХ) по артеріях еластичного (ШППХе) та м’язового (ШППХм) типів, ультразвукове дослідження судин шиї, спіральна комп’ютерна томографія голови.
Вимірювання АТ прово­дили ртутним сфігмоманометром уранці між восьмою та десятою годинами. Реєстрацію САТ та ДАТ у положенні сидячи проводили на тій самій руці двічі з інтервалом у дві хвилини, якщо величини АТ не відрізнялися більше ніж на 5 мм рт.ст. При виявленні більшої різниці між отриманими величинами проводили третє вимірювання та обчислювали середнє значення двох або трьох послідовних вимірювань. ЧСС визначали після другого вимірювання [3].
Реєстрацію електрокардіограми до лікування та в кінці його проводили на шестиканальному самописці «Юнікард» (Україна). Визначали наявність загальноприйнятих ознак гіпертрофії лівого шлуночка (індекс Соколова, індекс Корнелла, тривалість Корнелла) та порушення серцевого ритму.
Добове моніторування артеріального тиску проводили на портативному апараті АВРМ-04 («Метидек», Угорщина). При цьому вивчали наступні показники: середньодобовий (т), денний (д), нічний (н) та максимальний (Мак.) систолічний АТ, середньодобовий, денний, нічний та максимальний діастолічний АТ, ЧСС. При комп’ютерному аналізі ДМАТ для САТ і ДАТ розраховували часовий індекс (Час.Ін), що характеризує часове перевантаження тиском протягом доби і визначається як відсоток вимірів АТ, що переви­щує 140/90 мм рт.ст. удень і 120/80 мм рт.ст. уночі. Також визначали індекс навантаження тиском (Ін.Пл.), а також індекс варіабельності (Ст.від.). Крім того, за допомогою програмного забезпечення вираховували добовий індекс (ДІ) — відсоток зниження нічного АТ порівняно з денним. Моніторування проводили в такому режимі: у денний час — кожні 15 хвилин, уночі (з 22.00 до 6.00 годин) — кожні 30 хвилин. Хворі вели звичайний спосіб життя, з побутовими фізичними і психоемоційними навантаженнями [2].
Показники гемодинаміки та скоротливої здатність міокарда лівого шлуночка (ЛШ) серця оцінювали за допомогою ехокардiографiї на апараті Sonоlinе SL-1 (Siemens, Німеччина). Ультразвукове дослідження серця виконували в М- та В-режимах стандартним способом. Визначали розмір лівого передсердя (ЛП), кінцево-діастолічний розмір (КДР) та кінцево-систолічний розмір (КСР) ЛШ. Масу міокарда ЛШ серця (ММЛШ) обчислювали згідно з методикою Penn Convention [4]:

ММЛШ = 1,06 х ((КДР + ТЗС + ТМШП)3 – КДР3) – 13,6,    (1)

де ММЛШ — маса міокарда лівого шлуночка, г; КДР — кінцево-діастолічний розмір, см; ТЗС — товщина задньої стінки лівого шлуночка, см; ТМШП — товщина міжшлуночкової перегородки лівого шлуночка, см; 1,06 — коефіцієнт розрахунковий; 13,6 — коефіцієнт розрахунковий.
Площу поверхні тіла обчислювали за стандартними таблицями за формулою Du Bois [4]. Індекс ММЛШ вираховували за формулою:

            Індекс ММЛШ =             ММЛШ              ,(2)
                       Площа поверхні тіла

де індекс ММЛШ — індекс маси міокарда лівого шлуночка, г/м2; ММЛШ — маса міокарда лівого шлуночка, г.
Об’ємні параметри періоду наповнення, такі як кінцево-дiастолiчний об’єм (КДО) та кінцево-систоліч­ний об’єм (КСО) ЛШ, обчислювали, використовуючи формулу Teicholtza. Розраховували також фракцію викиду крові ЛШ (ФВ) у процентах.
Діастолічна функція лівого шлуночка визначалася при доплерографічному ультразвуковому скануванні серця на апараті Medison SonoAce 9900 («Медісон», Південна Корея). Лінійним датчиком 5–9 МГц визначали такі показники: співвідношення амплітуди швидкості раннього та пізнього трансмітрального потоків (Е/А), час сповільнення (DT) та час ізоволюмічного розслаблення (IVRT).
Доплерографічне сканування судин шиї проводили на апараті Medison SonoAce 9900 («Медісон», Південна Корея). Визначали товщину комплексу інтима-медіа (ТІМ) та наявність атеросклеротичних бляшок у загальній сонній, внутрішній сонній та зовнішній сонній артеріях справа та зліва. Враховували найбільше значення ТІМ. Про наявність атеросклеротичної бляшки говорили при локальному збільшенні ТІМ до 1,3 мм і більше.
ШППХ визначалася на апараті Complior-01 (Artech
Medical, Франція), з’єднаному з персональним комп’ютером. П’єзодатчики встановлювали на a.carotis communis dexter, a.femoralis dexer, a.radialis dexter під візуальним (на моніторі) та автоматичним якісним контролем, що здійснювався за відповідної програми приладу. Найкоротшу відстань між датчиками вимірювали за допомогою сантиметрової стрічки. Час ­запізнення пульсової хвилі та ШППХ визначався ­автоматично за допомогою програмного забезпечення приладу після введення величини відстані між датчиками, яка вимірювалася сантиметровою стрічкою. Для оцінки пружно-еластичних властивостей артерій еластичного типу визначали ШППХ на сегменті a.carotis communis dexter — a.femoralis dexter, для оцінки пружно-еластичних властивостей артерій м’язового типу — на сегменті a.carotis dexter — a.radialis dexter.
Спіральна комп’ютерна томографія голови проводилася на апараті General Electric Light Speed 16 (General Electric, США). Тип сканування — axial, товщина сканування — 2,5/4і, інтервал сканування 10 мм при режимі SFOV — Head (kV — 120/140, mA — 160). Вогнищевим ураженням мозку вважали наявність ділянки зниженої щільності (менше 14 HU) розміром 5 мм і більше. Окрім того, враховували наявність множинного зниження щільності білої речовини (менше 27 HU) розміром 2–4 мм (ознаки гіпертензивної енцефалопатії). При наявності сумнівів щодо характеру ураження проводили комп’ютерну томографію з контрастуванням судин мозку.
Біохімічні аналізи виконувалися на автоматич­ному фотометрі Livia (Сormay, Польща) в Національному науковому центрі «Інститут кардіології ім. М.Д.Стражеска» АМН України. Визначали рівень креатиніну, глюкози та холестерину сироватки крові. Кліренс креатиніну (КК), що відображає швидкість клубочкової фільтрації, визначали за формулою Cocrоft — Gault [2]:

      КК = ШКФ = (140 – В) х М (х 0,85 для жінок),               (3)
                                       72 х С
де КК — кліренс креатиніну, мл/хв; В — вік пацієнта, роки; С — величина креатиніну сироватки крові, мг/дл; 72 та 0,85 — розрахункові коефіцієнти.
Альбумінурія визначалася в біохімічній лабораторії Національного наукового центру «Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска» АМН України на автоматичному аналізаторі А-25 (Biosystem, Іспанія) за допомогою туриметричного методу.
На момент проведення досліджень пацієнти не отримували антигіпертензивної терапії. Надалі всі пацієнти отримували антигіпертензивну терапію за призначенням лікуючого лікаря.
Статистичну обробку результатів проводили після створення баз даних у системах Microsoft Excel та Access. Середні показники обстежених пацієнтів визначали за допомогою пакету аналізу в системі Microsoft Excel. Усі інші статистичні розрахунки проводили за допомогою програми SPSS 13.0. Достовірність різниці середніх між групами визначалася методом незалежного t-тесту для середніх та з використанням аналізу ANOVA з post-hoc тестом Tukey за допомогою програми SPSS 13.0. Достовірність різниці між показниками на етапах лікування визначалася за допомогою парного двовибіркового тесту. Після проведення аналізу характеру розподілу проводили біваріантний кореляційний аналіз за Spearman. Окрім того, для визначення незалежності показників проводили уні- та мультиваріантний (binary logistic) регресійний аналіз.

Результати та обговорення
Більшість пацієнтів, включених у дослідження, були чоловіками (52,8 %), віком 55,60 ± 1,07 року, з тривалістю АГ 142,6 ± 11,6 місяця, з надмірною масою тіла (середній індекс маси тіла — 33,10 ± 0,72 кг/м2). Есенціальна АГ діагностувалася в 41 (77,4 %) пацієнта, цукровий діабет — у 13 (24,5 %), ішемічна хвороба серця — у 17 (32,1 %), фібриляція передсердь в анамнезі — у 3 (5,7 %) пацієнтів.
Рівень офісного АТ та ЧСС на момент надходження до стаціонару та на момент виписки зі стаціонару подано в табл. 1. На початку дослідження рівень АТ відповідав вимогам включення у дослідження — тяжка АГ. На фоні лікування рівні САТ та ДАТ достовірно знизилися на 56 та 26,7 мм рт.ст. відповідно. Окрім того, спостерігалося достовірне зниження ЧСС на 6,3 уд/хв.
Показники добового моніторування, ехокардіографії та біохімічного аналізу крові на етапі надходження до стаціонару подано в табл. 2. Обстежені пацієнти характеризувалися значним підвищеним середньодобовим, денним та нічним САТ та ДАТ, що відповідає ступеню АГ. Відповідно високим був в них Час.Ін. САТ та ДАТ — понад 50 %. Окрім того, вони характеризувалися збільшеним, порівняно з нормою (53 мм рт.ст.), пульсовим АТ (ПАТ) — 65,5 ± 2,2 мм рт.ст. та підвищеною варіабельністю дСАТ та нСАТ. Кількість пацієнтів із недостатнім зниженням САТ у нічний час — 24 особи (45,3 %). У пацієнтів із тяжкою АГ, які були включені в дослідження, відмічалися збільшення розміру ЛП, виражена гіпертрофія ЛШ (ТЗС та ТМШП понад 1,2 см, індекс ММЛШ понад 125 г/м2). Окрім того, у середньому група обстежених характеризувалася порушенням діастолічної функції ЛШ за типом псевдонормалізації — Е/А менше 1, час ізоволюмічного розслаблення понад 110 мс, час сповільнення в межах 160–200 мс.
За даними ЕКГ достовірні ознаки гіпертрофії лівого шлуночка (індекс Соколова 35 мм і більше та/або індекс тривалості Корнелла понад 2200 мм ´ мс) мали 13 (24,5 %) пацієнтів. Окрім того, ще 2 пацієнти мали зміни сегмента ST та негативацію зубця Т у відведеннях І, ІІ, AVL, що може бути також розцінено як ознака гіпертрофії ЛШ.

Загалом обстежені пацієнти мали нормальну клу­бочкову фільтрацію, дещо підвищений рівень глюкози та загального холестерину сироватки крові та збільшений порівняно з нормою вміст альбуміну в сечі. В одного пацієнта було виявлено значне підвищення рівня креатиніну, що раніше не діагностувалося, — 563 мкмоль/л.
Величина ШППХе та ШППХм загалом по групі становила 11,20 ± 0,25 та 10,60 ± 0,22 м/с, що дещо більше, ніж у здорових осіб відповідного віку.
У 17 (32,1 %) пацієнтів при комп’ютерній томографії голови було виявлено вогнищеві ураження мозку розміром 5 мм та більше, що було розцінено як перенесений інсульт. Ще у 6 (11,2 %) спостерігалося ураження білої речовини мозку — множинні ділянки зниження щільності розміром 2–4 мм, що розцінювалося як ознаки гіпертензивної енцефалопатії. Отже, про ураження мозку можна було говорити у 23 (43,3 %) хворих із тяжкою АГ, які в анамнезі не мали симптомів порушення мозкового кровообігу.
Середня величина ТІМ в обстежених хворих склала 1,16 ± 0,05 мм, що значно перевищує нормальні значення — не більше 0,9 мм. Як відомо з даних літератури, збільшення товщини комплексу інтима-медіа є ознакою суттєвого ураження ендотелію та супроводжується збільшенням ризику виникнення несприятливих серцево-судинних подій [2, 3, 10]. У 16 (30,2 %) пацієнтів за даними ультразвукового обстеження судин шиї виявлялися атеросклеротичні бляшки — локально ТІМ понад 1,3 мм.
Отже, обстежені пацієнти з тяжкою АГ мали виражені інструментальні та біохімічні ознаки ураження органів-мішеней: серця — гіпертрофія та діастолічна дисфункція ЛШ, нирок — альбумінурія, судин — збільшення ТІМ, наявність атеросклеротичних бляшок та збільшення ШППХе, мозку — вогнищеві ураження.
За даними літератури, безсимптомна наявність зон інфаркту мозку зустрічалася у 20 % пацієнтів віком 60–90 років, серед яких АГ мали тільки 39 % (Роттердамське дослідження) і в 5,84 % пацієнтів віком 20–78 років, були обстежені в центрі Health Promotion at
Samsung Medical Center (Сеул, Корея) [6, 11]. Серед останніх АГ різного ступеня зустрічалася тільки у 42,8% випадків, а відсоток пацієнтів із зонами ураження 3 мм і більше зростав при збільшенні ступеня АГ. У нашому дослідженні 100 % пацієнтів мали не просто АГ, а тяжку АГ. Цим і можна пояснити більший відсоток пацієнтів із вогнищевим ураженням мозку в нашому дослідженні. У дослідженні T. Sugiyamaaта співавт. відсоток пацієнтів із безсимптомним інфарктом мозку серед осіб з АТ понад 160/95 мм рт.ст. склав 80 %, що значно більше, ніж у нашому дослідженні [9]. Цю велику різницю можна пояснити, по-перше, віком пацієнтів, включених у дослідження — у нашому дослідженні середній вік склав 55,6 ± 1,07 року, у дослідженні T. Sugiyamaа та співавт. — 75,0 ± 1,0 року (за даними Роттердамського дослідження, відсоток пацієнтів із безсимптомним інфарктом мозку серед хворих віком 70–74 роки складав близько 20 %, а 60–64 роки — 9 %), по-друге, різними методами виявлення вогнищ ураження — у нашому дослідженні застосовувалася спіральна комп’ютерна томографія, а в дослідженні T. Sugiyamaата співавт. — магнітно-резонансна томографія, що має більші роздільні здатності для обстеження структур мозку.


Ураження білої речовини мозку, за даними багатьох досліджень, не рідке явище, особливо серед осіб похилого віку та пацієнтів з АГ. Так, ураження білої речовини в дослідженні ARIC серед людей віком 55–72 роки (49 % мали АГ) виявлено у 24,6 %, у дослідженні Cardiovascular Health Study серед осіб віком 65 років і більше (44 % мали АГ) — у 33,3 %, у дослідженні K. Shimada та співавт. серед гіпертензивних пацієнтів віком 59–83 роки — у 40 %, у дослідженні C. Sierra та співавт. серед пацієнтів із різним ступенем підвищення АТ віком 50–60 років — у 40,9 % [5–9, 11]. В останньому дослідженні автори враховували будь-які зміни білої речовини (гіперінтенсивні ділянки будь-якого розміру). Тоді як у нашому дослідженні ми реєстрували тільки множинні зміни білої речовини розміром 2–4 мм, адже ми проводити спіральну томографію, а не магнітно-резонансну томографію із більшими роздільними здатностями [8]. Якщо ж виділити пацієнтів віком 60 років і більше (n = 15), то відсоток пацієнтів з ураженням білої речовини в нашому дослідженні збільшиться до 33,3 % (n = 5).
Залежно від наявності вогнищевого ураження розміром 5 мм і більше всі пацієнти були розподілені на дві групи. У першу групу ввійшли хворі з вогнищевим (зона інфаркту) ураженням (n = 17), у другу — без вогнищевого ураження (n = 36). Групи достовірно не відрізнялися за такими показниками, як рівень офісного, середньодобового, денного та нічного САТ і ДАТ, індекс маси тіла, індекс ММЛШ, розміри порожнин серця, за біохімічними показниками. Середні значення показників, за якими групи достовірно або близько до достовірного відрізнялися, подано в табл. 3. Пацієнти першої групи характеризувалися більш старшим віком, меншою ШППХм, більшим часовим навантаженням для САТ та ТІМ, більш частим виявленням атеросклеротичної бляшки в сонних артеріях та діагностуванням ренопаренхімної АГ.
При проведенні регресійного аналізу виявилося, що вік був незалежним фактором ризику виникнення вогнищевого ураження мозку: OR = 1,089, P = 0,046, 95% CI 1,0–1,18. У пацієнтів віком 55 років і більше ризик виникнення такого ураження збільшувався у 3,4 раза (Р = 0,05, 95% СІ 0,98–11,5). Фактори ризику, що, незалежно від віку, також впливали на виникнення вогнищевого ураження мозку в обстежених пацієнтів, подано в табл. 4. Вогнищеве ураження мозку частіше реєструвалося в пацієнтів чоловічої статі, із збільшеним індексом маси тіла (при індексі маси тіла 35 кг/м2 і більше ризик виникнення ураження зростав у 3,6 раза (Р = 0,063, 95% СІ 0,94–13,5), із ренопаренхімною АГ, гіперфільтрацією нирок, зменшеною тривалістю IVRT, DT та більшим показником співвідношення Е/А (іншими словами, із рестриктивним типом порушення діастолічної функції ЛШ), збільшеним індексом тривалості Корнелла, більшою величиною комплексу ТІМ та при наявності атеросклеротичної бляшки в сонних артеріях. Два останні фактори ризику мали найбільший достовірний зв’язок із виявленням ділянок інфаркту мозку в обстежених хворих.


За даними нашого аналізу, рівень АТ (ні офісного, ні при ДМАТ) не мав достовірного значення у виникненні вогнищевого ураження мозку, що, можливо, було пов’язано з однорідністю обстеженої групи пацієнтів за АТ і, крім того, можливо, із змінами в регуляції АТ після перенесеного інсульту (відомо, що після інсульту АТ часто знижується). Але ризик виникнення вогнищевих уражень мозку зростав при збільшенні навантаження часом для середньодобового САТ. В інших дослідженнях рівень АТ суттєво впливав на частоту виникнення інфаркту мозку, але в цих дослідженнях група обстежених була неоднорідною за рівнем АТ (від нормального до підвищеного різного ступеня). Індекс ММЛШ також не корелював із наявністю мозкових порушень, що можна також пояснити однорідністю включених пацієнтів. Адже виникнення гіпертрофії ЛШ тісно пов’язано із рівнем АТ. Якщо рівень АТ майже однаковий, то вірогідність різниці в ступені гіпертрофії ЛШ мала. Але при однаковому рівні гіпертрофії ЛШ може спостерігатися різний ступінь порушення діастолічної функції ЛШ. За даними нашого дослідження, саме показники, що відображають діастолічну дисфункцію ЛШ, більш тісно корелювали з вогнищевим ураженням мозку, ніж індекс ММЛШ.
Залежно від наявності будь-якого вираженого ураження мозку (зона інфаркту або множинне ураження білої речовини мозку) усі пацієнти були розподілені на дві групи. У групу А увійшли 22 пацієнти з ураженням мозку, у групу Б — без ураження. Показники, за якими достовірно відрізнялися дані групи, подано в табл. 5. Пацієнти з тяжкою АГ та ураженням мозку (перенесений інсульт або гіпертензивна енцефалопатія) мали достовірно більшу ШППХе та більш високий рівень ніч­ного САТ та ПАТ. За даними літератури, підвищення САТ, ПАТ та ШППХ по артеріях великого калібру тісно пов’язане із змінами пружно-еластичних властивостей артерій, розвитком атеросклерозу та збільшеним ризиком виникнення несприятливих подій, у тому числі порушення мозкового кровообігу.
Окрім підвищеного рівня нічного САТ та ПАТ, пацієнти групи А мали достовірно більш тривале навантаження часом (Час.Ін.) та тиском (Ін.Пл.) у нічний час. При цьому ступінь зниження САТ у нічний час був
достовірно меншим, а ДАТ — більшим, ніж у групі Б. Останнє пояснює, чому ПАТ уночі був більшим у групі А: САТ не знижувався достатньо, а ДАТ знижувався. Таке можливо при значному порушенні пружно-еластичних властивостей артерій. Пацієнти групи А відрізнялися також меншою тривалістю часу ізоволюмічного розслаблення та більшою величиною ТІМ.
При проведенні кореляційного аналізу за Spearman виявилося, що наявність ураження мозку достовірно корелювала майже з усіма показниками, за якими відрізнялися групи А і Б. Наявність ознак ураження мозку достовірно та значно корелювала з рівнем нічних САТ (R = 0,47, P = 0,01) та ПАТ (R = 0,55, P = 0,003) та індексом навантаження часом (R = 0,49, P = 0,01) і площею (R = 0,50, P = 0,009) для нічного САТ. Також майже достовірна кореляція була з середньодобовими САТ (R = 0,33, P = 0,057) та ПАТ (R = 0,35, P = 0,051). Окрім того, спостерігалася високодостовірна обернена кореляція із ДІ для САТ (R = –0,40, P = 0,028) — чим менше знижувався САТ у нічний час порівняно з денним часом, тим частіше зустрічалося ураження мозку в обстежених пацієнтів. Рівні офісного САТ, ДАТ та ПАТ не корелювали з наявністю ознак ураження мозку.
Час ізоволюмічного розслаблення обернено корелював (R = –0,27, P = 0,069) із наявністю ознак ураження мозку: чим меншим був показник IVRT, тим частіше зустрічалося ураження. Наявність ознак клубочкової гіперфільтрації (R = 0,28, P = 0,043) достовірно корелювала з ураженням мозку. ШППХе прямо (R = 0,27, P = 0,09), але недостовірно корелювала з наявністю морфологічних змін мозку. Проте якщо враховувати достовірний зв’язок із САТ, ПАТ, а також із ТІМ (R = 0,31, P = 0,038), можна говорити про значне порушення пружно-еластичних властивостей артерій великого калібру в пацієнтів з ознаками ураження мозку та тяжкою АГ.
При проведенні регресійного аналізу встановлено, що факторами ризику ураження мозку були ШППХе — OR = 1,44, P = 0,056, 95% CI 0,99–2,08; тривалість IVRT — OR = 0,97, P = 0,037, 95% CI 0,948–0,998; нічний САТ — OR = 1,037, P = 0,074, 95% CI 0,996–1,079; ДІ — OR = 0,907, P = 0,078, 95% CI 0,813–1,011; величина ТІМ — OR 7,036, P = 0,047, 95% CI 1,025–48,26; наявність атеросклеротичної бляшки — OR = 5,2, Р = 0,011, 95% CI 1,46–18,5; КК 130 мл/хв і більше — OR = 4,356, P = 0,053, 95% CI 1,3–6,8. Ми не змогли виявити незалежних факторів ризику через недостатню кількість пацієнтів у групах розподілу і, відповідно, недостовірність сформованих моделей.
Отже, ураження мозку (інфаркт розміром 5 мм і більше або множинне ураження білої речовини розміром 2–4 мм) у пацієнтів із тяжкою АГ, які були обстежені, зустрічалося в 43,3 % випадків: 32,1 % мали вогнищеве ураження розміром 5 мм і більше, 11,2 % — тільки множинне ураження білої речовини розміром 2–4 мм. Вогнищеве ураження мозку частіше реєструвалося в пацієнтів чоловічої статі, із збільшеним індексом маси тіла, ренопаренхімною АГ, гіперфільтрацією нирок, більшим Час.Ін. для середньодобового САТ, зменшеною тривалістю IVRT, DT та більшим співвідношенням Е/А (іншими словами, із рестриктивним типом порушення діастолічної функції ЛШ), збільшеним індексом тривалості Корнелла, більшою величиною комплексу ТІМ та при наявності атеросклеротичної бляшки в сонних артеріях. Ураження білої речовини мозку розміром 2–4 мм або вогнищеве ураження розміром 5 мм і більше частіше зустрічалося у пацієнтів із більшою ШППХе, тривалістю часу ізоволюмічного розслаблення, більшим нічним САТ, КК, із більшою величиною ТІМ та наявністю атеросклеротичної бляшки в сонних артеріях.

Висновки
1. Безсимптомне ураження мозку (інфаркт розміром 5 мм і більше або множинне ураження білої речовини розміром 2–4 мм за даними спіральної комп’ютерної томографії) у пацієнтів із тяжкою АГ, які були обстежені, зустрічалося в 43,3 % випадків: 32,1 % хворих мали вогнищеве ураження розміром 5 мм і більше, 11,2 % — тільки множинне ураження білої речовини розміром 2–4 мм.
2. Наявність ознак перенесеного інсульту частіше діагностувалася в пацієнтів чоловічої статі (OR = 4,2, P = 0,067), з індексом маси тіла 35 кг/м2 і більше (OR = 3,6, Р = 0,063), з ренопаренхімною АГ (OR = 4,3, P = 0,033), кліренсом креатиніну 130 мл/хв і більше (OR = 6,8, P = 0,03), індексом навантаженням часом для середньодобового САТ 70 % і більше (OR = 12,5, P = 0,038), з тривалістю часу ізоволюмічного розслаблення 90 мс та менше (OR = 10,2, P = 0,052), величиною співвідношення амплітуди швидкості раннього та пізнього трансмітрального потоків 1,3 та більше (OR = 9,93, P = 0,022), часом сповільнення менше 220 мс (OR = 3,6, P = 0,085), більшим індексом тривалості Корнелла (OR = 1,001, P = 0,044), більшою величиною товщини комплексу інтима-медіа (OR = 42,8, P = 0,005), наявністю атеросклеротичної бляшки в сон­них артеріях (OR = 15,3, P = 0,001).
3. Множинне ураження білої речовини мозку розміром 2–4 мм або вогнищеве ураження сірої речовини розміром 5 мм і більше частіше зустрічалося в пацієнтів із більшою швидкістю поширення пульсової хвилі по артеріях еластичного типу (OR = 1,44, P = 0,056), меншою тривалістю часу ізоволюмічного розслаблення (OR = 0,97, P = 0,037), більшим рівнем нічного систолічного артеріального тиску (OR = 1,037, P = 0,074), порушеним профілем систолічного артеріального тиску
(OR = 0,97, Р = 0,078), більшою товщиною комплексу інтима-медіа (OR 7,036, P = 0,047), наявністю атеросклеротичної бляшки в сонних артеріях (OR = 5,2, Р = 0,011), кліренсом креатиніну 130 мл/хв і більше (OR = 4,356, P = 0,053).
4. Із наявністю зон інфаркту мозку в обстежених пацієнтів із тяжкою артеріальною гіпертензією корелював тільки індекс навантаження часом для середньодобового САТ, а для рівня артеріального тиску (офісного, середньодобового, денного, нічного) такої кореляції не виявлено.

Практичні рекомендації
1. У зв’язку з високою частотою діагностування безсимптомного інфаркту мозку в пацієнтів із тяжкою артеріальною гіпертензією доцільно проводити комп’ютерну або магнітно-резонансну томографію хворим даної категорії.
2. Серед хворих із тяжкою артеріальною гіпертензією томографічне обстеження мозку в першу чергу слід проводити пацієнтам чоловічої статі, з індексом маси тіла 35 кг/м2 і більше, ренопаренхімною АГ, кліренсом креатиніну 130 мл/хв і більше, індексом навантаженням часом для середньодобового САТ 70 % і більше, товщиною комплексу інтима-медіа понад 0,9 см, наявністю атеросклеротичної бляшки в сонних артеріях.

 


Bibliography

1. Сіренко Ю.М. Артеріальна гіпертензія. — К.: Моріон, 2002. — 203 с.
2. 2003 European Society of Hypertension — European Society of Cardiology guidelines for management of arterial hypertension // J. Hypertension. — 2003. — Vol. 21. — P. 1011-1053.
3. Laragh J.H., Brenner B.M. Hypertension. — NY: Raven Press, 1995. — 3219 p.
4. Lenter C. Geigy Scientific Tables. — Basel: CIBA-GEIGY Corporation, 1990. — 278 p.
5. Liao D., Cooper L., Cai J. et al. Presence and severity of cerebral white matter lesions and hypertension, its treatment, and its control. The ARIC Study // Stroke. — 1996. — Vol. 27. — P. 2262-2270.
6. Longstreth W., Manolio T., Arnold A. et al. For the Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. Clinical correlates of white matter findings on cranial magnetic resonance imaging of 3301 elderly people. The Cardiovascular Health Study // Stroke. — 1996. — Vol. 27. — P. 1274-1282.
7. Shimada K., Kawamoto A., Matsubayashi K. Et al. Silent cerebrovascular disease in the elderly. Correlation with ambulatory pressure // Hypertens. — 1990. — Vol. 16. — P. 692-699.
8. Sierra C, Sierra A., Mercader J. et al. Silent cerebral matter lesions in middle-aged essential hypertensive patients // J. Hypertens. — 2002. — Vol. 20. — Р. 519-524.
9. Sugiyamaa T, Leea J. , Shimizua H., Shinya Abeb et al. Influence of treated blood pressure on progression of silent cerebral infarction // J. Hypertens. — 1999. — Vol. 17. — P. 679- 684.
10. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. US Department of Health and Human Service. NIH Publication No. 03-5233, 2003. — 34 p.
11. Vermeer S., Koudstaal P., Oudkerk M. et al. Prevalence and Risk Factors of Silent Brain Infarcts in the Population-Based Rotterdam Scan Study // Stroke. — 2002. — Vol. 33. — P. 21-25. 

Similar articles

Authors: Радченко Г.Д., Сіренко Ю.М., Шараєвський О.А., Кушнір С.М., Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска» АМН України; Кудіна Ю.В., Поташов С.В., Академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, м. Київ; Пономарьова Г.В.
"Hypertension" 3(5) 2009
Date: 2009.09.17
Categories: Family medicine/Therapy, Cardiology, Therapy
Authors: Радченко Г.Д., Сіренко Ю.М., Кушнір С.М., Кудіна Ю.В., Рейко М.М., Поташов С.В., Пономарьова Г.В. ННЦ «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска» АМН України, м. Київ
"Hypertension" 4 (6) 2009
Date: 2010.03.18
Categories: Family medicine/Therapy, Cardiology, Therapy
Порівняння значення офісного, середньодобового та центрального артеріального тиску у формуванні ураження органів-мішеней
Authors: Торбас О.О., Радченко Г.Д. - ДУ «ННЦ «Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска», відділ симптоматичних гіпертензій, м. Київ
"Hypertension" 3 (35) 2014
Date: 2014.07.01
Categories: Family medicine/Therapy, Cardiology
Sections: Specialist manual

Back to issue