Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Журнал "Здоров`я дитини" 2(17) 2009

Повернутися до номеру

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов

Автори: Норейко Б.В., Кириллова Т.В. Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького КЛПУ «Областная клиническая туберкулезная больница», г. Донецк

Рубрики: Педіатрія/Неонатологія

Версія для друку

Общеизвестно, что в настоящее время первичный туберкулезный комплекс как клиническая форма практически не встречается. Хотя до начала широкого применения вакцины БЦЖ первичное инфицирование всегда проходило по сценарию первичного туберкулезного комплекса. Даже туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (ТБ ВГЛУ), который прежде называли «туберкулезный бронхоаденит», рассматривали как инволютивную форму первичного туберкулезного комплекса. При обратном развитии элементы первичного комплекса рассасываются в определенной последовательности: вначале воспалительный процесс затихает в первичном легочном аффекте, затем прекращается воспалительный процесс в лимфатических сосудах. В последнюю очередь затихают изменения в лимфоузлах корня легкого и средостения. В ряде случаев во внутригрудных лимфоузлах ТБ-процесс полностью не затихает; он приобретает хроническое течение, составляя морфологическую базу для хронически текущего первичного туберкулеза (в старой терминологии). Видные ученые в прошлом рассматривали бронхоаденит как результат неполного выздоровления от первичного туберкулезного комплекса.
В настоящее время мы знаем, что ТБ внутригрудных лимфоузлов развивается как самостоятельная форма ТБ без каких-либо следов процесса в легочной ткани. То есть в легких нет первичного инфильтрата и лимфангита. Есть только ТБ внутригрудных лимфоузлов. Каковы причины такого избирательного иммунного ответа организма на первичную ТБ-инфекцию? Основная причина заключается в вакцинации и ревакцинациях. В настоящее время редко можно встретить человека, не привитого вакциной БЦЖ. Итогом сплошной вакцинации является гиперсенсибилизация иммунной системы организма по отношению к ТБ-инфекции. Основной структурой, осуществляющей гипериммунный процесс, является лимфатическая система. Легкие сенсибилизированы к ТБ-инфекции филогенетически еще до первой встречи с нею в онтогенезе. Но если происходит реальный контакт с ТБ-инфекцией и заражение ею, то в этом случае возникает бурная реакция иммунной системы легких, и прежде всего группы внутригрудных лимфатических узлов. Мы не касаемся сейчас бронхоассоциированных лимфатических скоплений, которые имеются в дыхательных путях. Сейчас мы говорим на клиническом языке. Диагноз «ТБ внутригрудных лимфоузлов» является самым частым. Он преобладает в структуре клинических форм первичного ТБ. Для того чтобы объяснить, куда же подевался первичный ТБ-комплекс и почему его место занял ТБ внутригрудных лимфоузлов, мы обращаем внимание на то, что иммунная прослойка людей велика и составляет более 90–95 % всей популяции. В этой ситуации избирательная реакция лимфатической системы легких на ТБ-инфекцию является вполне закономерной. Увеличение внутригрудных лимфоузлов нужно рассматривать как проявление клинической формы ТБ.
Существует вираж — неклиническая форма ТБ. По
существу, вираж туберкулиновой чувствительности — это ­вариант иммунологического взаимодействия между микобактериями туберкулеза (МБТ) и организмом; по Медавару — иммунитет толерантности, т.е. распознавания и терпимости к антигену. Но эта терпимость носит не пассивный характер. Имеется много серьезных морфологических исследований [1], в которых показано, что иммунизация вакциной БЦЖ, даже если она проходит без каких-либо осложнений, всегда сопровождается реакцией лимфатической системы. В условиях эксперимента на животных вакцинальный период сопровождается генерализованной реакцией всей лимфатической системы, и особенно лимфатической системы легких. Человек заражается ТБ-инфекцией в основном аэрогенным путем. Легкие являются воротами ТБ-инфекции. Поэтому у человека при первичном заражении на фоне виража реагирует избирательно лимфатическая система легких. И даже если первичное заражение не приведет к развитию первичного ТБ, гиперплазия внутригрудных лимфоузлов как свидетельство иммунной перестройки произойдет обязательно. Если провести тщательное рентгенологическое исследование всех детей, взятых на диспансерный учет с виражом, которые инфицированы, но не больны, то всегда можно отметить увеличение внутригрудных лимфоузлов по типу микрополиаденопатии. Но практическое здравоохранение эту проблему в такой плоскости не решает. И сравнить рентгенограмму легких инфицированного ребенка не с чем, так как здоровым детям с отрицательной пробой Манту рентгенологическое исследование не проводят. Нет сомнения, что лимфоидная гиперплазия внутригрудных лимфоузлов представляет собой морфологический субстрат раннего периода первичной туберкулезной инфекции. Во время виража происходит большая перестройка иммунной системы, результатом которой является выработка адекватных мер противодействия ТБ-инфекции. Если в раннем периоде первичной инфекции иммунная система изберет форму симбиоза с МБТ, тогда все будет хорошо и условий для развития клинической формы ТБ
не будет. Но тем не менее мирное сосуществование может оказаться непрочным. Симбионтные отношения продолжаются до тех пор, пока иммунная система остается сильнее МБТ. В период эпидемического благополучия (с 1980 по 1995 годы) создавалось впечатление, что ТБ среди детских контингентов полностью ликвидирован. Он встречался в 5 случаях на 100 000 детского населения. Причем каждый случай диагностированного туберкулеза у детей можно было оспаривать, так как интерпретация рентгенологической картины ТБ внутригрудных лимфоузлов сложная и не всегда доказательная. Верификацию туберкулеза внутригрудных лимфоузлов проводят с учетом комплексного рентгенологического исследования, включающего томографию средостения и компьютерную томографию органов грудной клетки. Не всегда весь этот набор рентгенологических методов диагностики используется. Поэтому в ряде случаев (до 1995 года!) диагноз ТБ внутригрудных лимфоузлов рождался по инициативе фтизиопедиатров на основании косвенных признаков: положительная проба Манту, контакт с больным бациллярной формой ТБ и т.п.
Консультируя инфицированных детей, мы высказывали свою точку зрения по некоторым «больным», у которых был установлен диагноз ТБ внутригрудных лимфоузлов. На самом деле у этих пациентов была лимфоидная гиперплазия как проявление нормального иммунного ответа.
В период эпидемии не следует бояться гипердиагностики первичного ТБ. Если выявлен вираж у ребенка или подростка из эпидокружения, то необходимо проводить химиотерапию. Мы изучили эпидемиологическую модель в Донецком регионе и доказали, что дети из бациллярного окружения заболевают в 85 раз чаще детей, у которых контакт с больными не установлен. Подростки и взрослые в очагах ТБ-инфекции заболевают соответственно в 102 и в 15,5 раза чаще.
Заболеваемость туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов среди детей Донецкой области за последние 10 лет приведена в табл. 1.
Из представленных данных видно, что ТБ ВГЛУ продолжает оставаться наиболее частой формой туберкулеза. Однако начиная с 2005 года наблюдается выраженное уменьшение заболеваемости ТБ ВГЛУ в структуре туберкулеза органов дыхания. Эта новая закономерность эпидемического процесса, наблюдаемая среди детского контингента больных в последнем пятилетии, объясняется ростом заболеваемости инфильтративным и диссеминированным туберкулезом, а также плевритом специфической этиологии, что соответствует ухудшению эпидемиологической ситуации в целом.
В качестве примера приводим историю больного Н., 3 г. 8 мес. Поступил в туберкулезно-легочное отделение Областной клинической туберкулезной больницы г. Донецка 28.05.2008 года. Жалоб не предъявлял. Контакт с больным туберкулезом не установлен. БЦЖ не вакцинировался (R 75). Проба Манту с 2 ТЕ от 20.05.2008 г. — впервые положительная папула 13 мм.
Общий анализ крови от 29.05.2008 г.: Эр — 4,0 х 1012/л, гемоглобин — 124 г/л, ЦП — 0,9, Л — 8,8 х 109/л, э — 2, п — 2, с — 53, л — 36, м — 2, СОЭ — 15 мм/час.
Биохимические исследования крови от 15.11.2008 г.: билирубин общий — 6,8 мкмоль/л, билирубин прямой — 0, билирубин непрямой — 6,8 мкмоль/л , АСТ — 0,23 мкмоль/л, АЛТ — 0,39 мкмоль/л, сахар крови — 4,7 ммоль/л, тимоловая проба — 9,2 ед.
Анализ мочи: без патологии.
На рентгенограмме органов грудной клетки (рис. 1) от 22.05.2008 года отмечается усиление легочного рисунка. Корень правого легкого расширен, малоструктурен за счет крупных бронхопульмональных лимфатических узлов — туморозная форма ТБ ВГЛУ.
Лечение туберкулеза ТБ ВГЛУ у больного Н. проводится в соответствии с приказом МЗ Украины № 384 и протоколом 7.4 «Модель пациента. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов» [2].


Список літератури

1. Земскова З.С., Дорожкова И.Р. Скрыто протекающая туберкулезная инфекция. — М.: Медицина, 1984. — 224 c.
2. МОЗ України (2006) про затвердження Протоколу надання медичної допомоги хворим на туберкульоз: Наказ МОЗ України № 384 від 09.06.2006 р. — 87 с. 


Повернутися до номеру