Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Child`s Health" 3(18) 2009

Back to issue

Кардіальні аспекти… грижі стравохідного отвору діафрагми у дітей

Authors: Нагорна Н.В., Бордюгова О.В., Дубова Г.В., Конопко Н.М. Донецький національний медичний університет ім. М. Горького

Categories: Pediatrics/Neonatology

print version


Summary

У статті обговорюються основні патогенетичні механізми формування кардіалгій і порушення ритму серця при наявності грижі стравохідного отвору діафрагми у дітей. Наведені особисті спостереження. В описаних клінічних випадках відображено діагностичний пошук, що дозволив встановити грижу стравохідного отвору діафрагми.


Keywords

грижа стравохідного отвору діафрагми, діти, клінічна картина.

Біль у ділянці серця та за грудиною завжди викликає тривогу й страх у дитини, її батьків та інших членів ­родини, неспокій у персоналу дитячого закладу. Скарги на кардіалгії є приводом для поглибленого обстеження, в процесі якого поряд із клінічними та різноманітними сучасними лабораторними та інструментальними методами першочергову роль відіграють професіоналізм лікаря, вміння спостерігати, аналізувати та логічно обгрунтовувати отримані дані.
Найбільш поширеними причинами болю в проекції серця є: органічні ураження серця (ціанотичні уроджені пороки, захворювання, що супроводжуються значною гіпертрофією шлуночків, подвійна дуга аорти, аномалії відходження лівої коронарної артерії, міокардит, перикардит та ін.); неорганічні або функціональні (невропатія, вегетативна дисфункція, порушення ритму та провідності та ін.); диспластичні зміни (пролапс мітрального клапана, двостулковий клапан аорти та ін.) [6, 9]. Проте завжди слід пам’ятати про наявність в організмі вісцеро-вісцеральних зв’язків, що можуть бути причиною кардіалгій: захворювання травної системи (функціональна диспепсія, виразкова хвороба шлунка, гастроезофагеальний рефлюкс, діафрагмальна грижа, холецистит, жовчнокам’яна хвороба та ін.); патологія хребта, міжреберна невралгія, міозит, серпоподібно-клітинна анемія та ін. [2, 5].
На особливу увагу під час диференціальної діагностики «кардіалгій» заслуговує грижа стравохідного отвору діафрагми (ГСОД) — зміщення органів черевної порожнини в грудну через розширене діафрагмальне кільце [10]. Одним із найбільш яскравих клінічних проявів ГСОД є сильний біль на рівні мечоподібного відростка та нижньої третини грудини, що посилюється після їжі, при фізичному навантаженні (рухливі ігри, біг на фізкультурі) або в горизонтальному положенні (денний та нічний сон, пізній прийом їжі) [1, 3]. У деяких випадках інтенсивний біль за грудиною з ірадіацією в ліву лопатку, ліве плече, спину або корінь язика симулює стенокардію (синдром Ремхельда), проте відсутність змін на електрокардіограмі (ЕКГ), неефективність судинорозширюючих засобів, наявність симптомів рефлюкс-езофагіту дозволяє розглядати цей біль як псевдокоронарний [10, 12]. Але не слід забувати, що ГСОД може не лише симулювати, але й дійсно викликати коронарний біль (за типом рефлекторного болю). Дитина може прокидатися вночі через неприємні відчуття за грудиною й вимушена ходити, щоб зменшити інтенсивність болю. Провокувати напади болю можуть: горизонтальне положення під час сну, сильні нахили тулуба вперед під час фізичних вправ, гри, застібання взуття, праці в саду, прання, миття підлоги та ін. Залежність виникнення болю від зміни положення тіла помічена в усіх 19 дітей із ГСОД, яких ми спостерігали.
Наводимо таке клінічне спостереження. Пацієнтка Надія П., 14 років, знаходилася у відділенні дитячої кардіології та кардіохірургії ІНВХ ім. В.К. Гусака АМН України з 21.03.2008 по 10.04.2008. У приймальному відділенні скаржилася на прискорене серцебиття, тиснучий, іноді ниючий біль за грудиною.
Дівчинка від II вагітності, перебіг якої не мав особливостей, II пологів. Народилася доношеною шляхом кесарського розтину, з клінічними ознаками незрілості, з масою тіла 2700 г. На грудному вигодовуванні перебувала до 1 року, щеплена за віком. Після 1 року часто хворіла респіраторними захворюваннями. Знаходилася під спостереженням невролога та отримувала лікування з приводу неврозу нав’язливих рухів. Із молодшого шкільного віку страждає від хронічного гастриту. Пацієнтка вважає себе хворою з вересня 2005 р., коли після перенесеної ангіни з’явились артралгії, через що отримувала протизапальну терапію. Через 1 рік, під час планового обстеження, на ЕКГ зафіксована шлуночкова екстрасистолія за типом бі- та тригемінії, у зв’язку з чим знаходилася на стаціонарному лікуванні з 25.09.2006 по 27.10.2006 у ІНВХ ім. В.К. Гусака АМН України. Мала скарги на ниючий біль у колінних, ліктьових та гомілковоступневих суглобах, частий головний біль та біль у животі.
У клінічних аналізах крові, сечі, у копрограмі — без патологічних змін. С-реактивний протеїн, серомукоїд, сіалові кислоти, АСЛО — у межах фізіологічних значень, ЦІК — 75 од.опт.щ. (норма 40–70).
На ехокардіограмі (ЕхоКГ) — пролапс мітрального клапана, мітральна недостатність I ст. Під час добового моніторування ЕКГ та артеріального тиску (АТ): середня частота серцевих скорочень (ЧСС) удень — 97, мінімальна — 57, максимальна — 161 уд/хв. Середня ЧСС під час нічного сну — 82, мінімальна — 75, максимальна —
144 уд/хв. Порушення ритму серця у вигляді одиничної, парної, групової екстрасистолії з широкими комплексами QRS; зроблено припущення про можливу парасистолію. Під час проведення черезстравохідної електрокардіостимуляції зареєстрована часта монотопна, групова правошлуночкова екстрасистолія з одночасним ретроградним збудженням передсердь. Синокаротидні проби, проба Вальсальви — без особливостей. Під час прискорюючої електростимуляції (100–200/хв) стабільний ритм отримати не вдалося.
При ультразвуковій діагностиці судин голови та шиї (УЗДГ) виявлені дизритмічна пульсація судин, гіпоперфузія по мозкових судинах, ангіоспазм мозкових судин з обох боків.
На фоновій електроенцефалограмі (ЕЕГ) — дифузні зміни помірного ступеня. Дисфункція діенцефальних структур. Знижений поріг пароксизмальної готовності мозку.
Скарги дівчинки на нудоту після приймання їжі, відрижку повітрям, неприємний запах з рота вранці, ниючий біль в епігастрії стали підставою для проведення фіброгастродуоденоскопії (ФГДС), за допомогою якої виявлено діафрагмальну грижу стравохідного отвору діафрагми, катаральний езофагіт, хронічний хелікобактер-асоційований гастродуоденіт зі зниженою секреторною активністю. Під час ультразвукового дослідження (УЗД) органів черевної порожнини виявлено збільшення об’єму та потовщення стінок жовчного міхура (2,6 мм).
Дівчинці був установлений клінічний діагноз: порушення ритму серця (ПРС), шлуночкова екстрасистолія. Діафрагмальна грижа. Катаральний езофагіт. Хронічний гастродуоденіт, асоційований з H.pylori, з підвищеною секреторною функцією. Хронічний холецистит. Дискінезія жовчовивідних шляхів за гіпомоторним типом. Синдром недиференційованої дисплазії сполучної тканини: диспластичні зміни серця (пролапс передньої стулки мітрального клапана з недостатністю I ст., аберантна хорда у лівому шлуночку), диспластичний ріст зубів, сколіоз грудного відділу хребта.
Було призначено: кордарон у дозі 300 мг/добу, який пацієнтка отримувала протягом 4 місяців із поступовим зниженням дози; кардонат протягом 1 місяця; антихелікобактерну терапію за протоколом; мотиліум протягом 3 тижнів. До кінця 4-місячного курсу кордарону екстрасистолія зникла, проте через 4 місяці рецидивувала. Через відсутність ефекту від проведеної антиаритмічної терапії рекомендовано радіочастотну абляцію (РЧА), що була проведена в ІНВХ ім. В.К. Гусака АМН України 16.10.2007 після електроанатомічного картування правого шлуночка. Дівчинка була виписана у задовільному стані з відсутністю екстрасистолії у вертикальному положенні та одиничними екстрасистолами до 8/хв у горизонтальному положенні. Через 2,5 місяця після РЧА результати добового моніторування ЕКГ та АТ (24.12.2007) свідчили про зникнення групових і парних екстрасистол, зменшення кількості одиничних шлуночкових екстрасистол у 3 рази, але були виявлені епізоди помірної депресії ST сумарною тривалістю 4 хв/добу. Індекс ішемії — 2066 МкВ/хв. Хворій призначено курс кардіотрофічної терапії.
У лютому 2008 р. перенесла ГРВІ, після чого почастішали й посилилися кардіалгії, у зв’язку з чим пацієнтка направлена до стаціонару.
За минулий рік дівчинка підросла, збільшилася маса її тіла. Під час об’єктивного обстеження відмічено: порушення постави за рахунок помірно вираженого сколіозу грудного відділу хребта, диспластичний ріст зубів, високе піднебіння, виражена сандалеподібна щілина. Язик вологий, біля кореня обкладений білим нальотом. Тони серця у горизонтальному положенні аритмічні через одиничні екстрасистоли (7–8/хв). У I та V точках вислуховується систолічний шум середньої інтенсивності. Живіт при поверхневій пальпації болісний у пілородуоденальній зоні, позитивний симптом Ортнера, болісність у точці Кера. Печінка біля реберної дуги. Фізіологічні відправлення без особливостей.
У клінічному аналізі крові: ер. — 4,5 ´ 1012/л; Hb — 154 г/л; КП — 1,0; Л — 5,2 ´ 109/л; е — 1; п — 5; с — 58; л — 29; м — 7; ШОЕ — 8 мм/год. Глюкоза у крові — 4,27 ммоль/л; С-реактивний протеїн — 0,53 мг/л; серомукоїд — 0,14 у.о.; сіалові кислоти — 225 у.о. (норма 115–200 у.о.); ревматоїдний фактор — 4,78; МВ-фракція креатинфосфокінази — 14 Е/л (норма 0–24 Е/л). Аналіз сечі: щільність — 1024, лейкоцити — 1–2 у полі зору, білок — немає, цукор — немає, солі — немає; гельмінти та найпростіші у калі не виявлені.
ФГДС — хронічний гастродуоденіт у стадії загострення, де-нол-тест позитивний. Помірна гіперацидність.
ЕКГ від 24.03.2008, 28.03.2008, 03.04.2008 — у горизонтальному положенні ритм синусовий, нерегулярний, ЧСС — 50–100/хв, шлуночкова бігемінія. У вертикальному положенні ритм синусовий, регулярний, ЧСС — 100–110/хв.
ЕхоКГ — пролапс передньої стулки мітрального клапана з недостатністю I ст., аберантна хорда у лівому шлуночку. КДО — 89 мм, ФВ — 68 %, діастолічна функція гранична. Тиск у легеневій артерії — 18 мм рт.ст. У черевній аорті пульсовий кровотік.
При оцінці вихідного вегетативного статусу виявлено незначне переважання симпатичного відділу нервової системи.
На підставі вищевикладеного був установлений діагноз: порушення ритму серця (ПРС), шлуночкова екстрасистолія. Вторинна (дисметаболічна) кардіоміопатія. Хронічний гастродуоденіт, асоційований з H.pylori, з підвищеною секреторною функцією, стадія загострення. Аксіальна ковзна діафрагмальна грижа, диспептичний варіант, ускладнена рефлюкс-езофагітом. Хронічний холецистит у стадії загострення. Дискінезія жовчовивідних шляхів за гіпомоторним типом. Синдром недиференційованої дисплазії сполучної тканини: диспластичні зміни серця (пролапс передньої стулки мітрального клапана з недостатністю I ст., аберантна хорда у лівому шлуночку), диспластичний ріст зубів, сколіоз грудного відділу хребта.
У відділенні проведено таке лікування: дієта № 5, режим загальний, амоксицилін по 500 мг 3 р/день № 7, фурамаг по 1 капс. 3 р/день № 7, ритмокор по 1 табл.
3 р/день, рибоксин по 1 табл. 3 р/день, гастронорм по 1 табл. 4 р/день.
На фоні лікування стан поліпшився, самопочуття задовільне, скарг немає. Виписана під спостереження дільничного лікаря, дитячого гастроентеролога та дитячого хірурга.
Через 3 тижні після виписки зі стаціонару проведено добове моніторування ЕКГ (21.04.2008): ЧСС протягом доби — у межах вікової норми. Шлуночкова екстрасистолія 5-ї градації за Lown (змішаний тип аритмії). Відмічались епізоди ішемічного зміщення сегмента ST сумарною тривалістю 21 хв. Індекс ішемії — 6129 мкВ/хв. Під час епізодів ішемії в одному випадку дівчинка скаржилася на задишку.
Амбулаторно дотримувалася дієти № 5, режиму, курсів прокінетиків, отримувала планову кардіотрофічну, цитопротекторну, нейрометаболічну терапію. Через 6 місяців при проведенні добового моніторування ЕКГ (20.11.2008): ЧСС протягом доби — у межах вікової норми. Шлуночкова екстрасистолія 1-ї градації за Lown. Протягом періоду спостереження виконані 2 фізичні навантаження у вигляді піднімання по сходах потужністю від 36 до 360 Вт. Об’єм виконаної роботи — від 11000 до 1100 кг/м із ЧСС від 171 до 181 уд/хв, що відповідає 83–86 % від максимальної для даного віку. Субмаксимальна ЧСС досягнута в двох випадках. Толерантність до навантаження низька. Навантаження не призвело до виникнення ішемічних змін на ЕКГ. Варіабельність ритму серця збережена. Співвідношення високочастотного та низькочастотного компонентів збалансовано.
Загострень гастродуоденіту не спостерігалось.
Особливістю даного випадку є поєднання кардіальних та гастроентерологічних скарг, інфекційного анамнезу та життєзагрожуючого ПРС, з одного боку, та вираженого диспептичного, больового та астеноневротичного синдромів — з другого, розвиток клінічної картини на фоні дисплазії сполучної тканини. Ретроспективний аналіз випадку (тривала відсутність ефекту від антиаритмічної терапії, різноманітний характер ПРС у вертикальному та горизонтальному положенні, напади безбольової ішемії, зменшення клінічної симптоматики у міру дорослішання пацієнтки та зменшення вираженості диспластичних змін сполучної тканини, зникнення діафрагмальної грижі на ФГДС) дозволяє говорити про значний вплив діафрагмаль­ної грижі у поєднанні з гастроезофагеальним рефлюксом та явищами хронічного холециститу на виникнення гастрокардіального синдрому в цієї хворої.
У деяких пацієнтів із ГСОД відмічається епіфренальний (езофагокардіальний) синдром, уперше описаний у 1932 р. Бергманом [10]. Даний синдром проявляється частіше за все болем у ділянці серця, нападами бради- або тахікардії, відчуттям перебоїв у ділянці серця, появою запаморочень, знепритомнень, колапсу. Виникнення синдрому, можливо, пов’язано з механічним подразненням (натяжінням) гілок блукаючих нервів при пролабуванні шлунка через діафрагмальний отвір у грудну порожнину або з хімічним подразненням слизової стравоходу в момент рефлюкса. Цей синдром частіше виникає або одразу після їжі, або вночі, тобто при обставинах, що сприяють шлунково-стравохідному рефлюксу [1, 2].
Наводимо власне спостереження. Пацієнтка Ганна В., 15 років, перебувала у відділенні дитячої кардіології та кардіохірургії ІНВХ ім. В.К. Гусака АМН України з 12.01.2009 по 23.01.2009. Мала скарги на задишку при незначному фізичному навантаженні (ходьба звичайним кроком протягом 10 хв, піднімання по сходах на другий поверх), слабкість, запаморочення, стійкий головний біль,
втрати свідомості (10 разів за останній рік). При зміні положення тіла відмічала потемніння в очах, відчуття прискореного серцебиття, стискання у грудях, кардіалгії колючого характеру. На уроках фізкультури після розминки відчувала нестачу повітря, тяжкість у верхніх відділах живота. Після фізичного навантаження або після тривалого перебування у вимушеному положенні непокоїв біль у спині та шийному відділі хребта, під час руху був чутний хруст у суглобах.
Батьки вважають дівчину хворою з 4-річного віку, коли з’явилися частий головний біль та запаморочення. З 7 років перебуває під спостереженням невролога з приводу цереброастенічного синдрому. Отримувала курси нейрометаболічної терапії з тимчасовим ефектом. У 9 років на стандартній ЕКГ зареєстрована синусова тахікардія. Двічі лікувалася в неврологічному відділенні обласної дитячої лікарні, де після додаткового обстеження встановлена вегетативна дисфункція з мігренеподібними пароксизмами на фоні перинатального неврологічного дефіциту, анемія.
Два роки потому почали непокоїти втрати свідомості, які частіше виникають у задушливих приміщеннях, після тривалого ортостазу, у спекотний період року. Втратам свідомості передує головний біль, запаморочення, потемніння в очах, слабкість. Тривалість синкопе — до однієї хвилини, при цьому спостерігається виражена блідість кожних покривів.
У жовтні 2008 року перебувала в місцевому стаціонарі
з діагнозом: синдром вегетативної дисфункції за гіпотензивним типом із синкопальними станами. Анемія середнього ступеня тяжкости (ер. — 3,0 ´ 1012/л; Hb — 82 г/л; КП — 0,7; Л — 3,6 ´ 109/л). Отримала курс терапії, який містив настоянку женьшеня, пустирника, вінпоцетин, актиферин, фолієву кислоту, вітаміни С та E. Виписана без відчутної позитивної динаміки. Через два тижні стан погіршився, у задушливому приміщенні втратила свідомість. Перед синкопе з’явилося відчуття прискореного серцебиття, м’язове тремтіння, потемніння в очах, запаморочення, нудота.
Для подальшого обстеження та лікування дівчинка направлена до стаціонару ІНВХ. Пацієнтка від XIV вагітності, перебіг якої супроводжувався гестозом 1-ї половини, IV пологів, ускладнених тугим обвиттям пуповини навколо шиї. Маса тіла при народженні 3400 г. На грудному вигодовуванні — до 4 місяців. Щеплена за календарем. З другого року життя часто хворіє застудними захворюваннями. З дитячих інфекцій перенесла вітряну віспу, з оперативних втручань — апендектомію у 2006 році. У сімейному анамнезі часті непритомності з нападами прискореного серцебиття у матері (не обстежена), у бабусі з боку батька — цукровий діабет.
Дівчина астенічного складу, зниженого харчування (індекс маси тіла — 18,1). Виражена блідість шкірних покривів із воскоподібним відтінком, блакитні склери. Нігті тьмяні, розшаровуються, волосся ламке, випадає. Пальпується перешийок щитоподібної залози. Слизова оболонка піднебінних дужок рожева, мигдалики гіпертрофовані I ст., язик чистий, вологий. Звертає увагу гіпермобільність ліктьових і колінних суглобів, хруст при рухах. Має місце диспластичний ріст зубів, гіпоплазія нижньої щелепи, сколіоз грудного відділу хребта, плоскостопість. У легенях дихання везикулярне, 20/хв. Діяльність сердця аритмічна, ЧСС — 72–98/хв., АТ — 90/60 мм рт.ст. Тони серця приглушені, на верхівці та у V точці вислуховується короткий систолічний шум. Пульс однаковий на обох руках. Живіт при пальпації м’який, безболісний. Печінка біля краю реберної дуги, селезінка не пальпується. Випорожнення регулярне, сечовиділення не порушене.
У відділенні проведене обстеження: аналіз крові клініч­ний від 12.01.2009: ер. — 3,8 ´ 1012/л; Hb — 84 г/л; КП — 0,6; Л — 2,9 ´ 109/л; п — 2; с — 50; л — 38; е — 0; м — 19; б — 0; ШОЕ — 14 мм/год; цукор крові — 5,6 ммоль/л; від 19.01.2009.: ер. — 2,7 ´ 1012/л; Hb — 97 г/л; КП — 0,8; виражений анізо-, пойкілоцитоз; Л — 5,1 ´ 109/л; п — 6; с — 59; л — 32; е — 1; м — 2; ШОЕ — 7 мм/год. Залізо сироватки — 2,5 мкмоль/л (норма 7–25 мкмоль/л). Загальний білірубін — 15,39 мкмоль/л, прямий — 3,15 мкмоль/л, непрямий — 12,24 мкмоль/л, АСТ — 0,18 ммоль/л, АЛТ — 0,23 ммоль/л. Рівень сечової кислоти — 227 ммоль/л (норма). Рівень тиреотропного гормону (ТТГ) — 3,76 мкМЕ/мл (норма), тироксину вільного (Т4 вільн.) — 13,19 пмоль/л (норма 3,6–23,2 пмоль/л). Аналіз сечі клінічний: пит. вага — 1015, реакція кисла, білка, цукру немає, л — 1–3 у полі зору, епітелій — 1–2 у полі зору. Аналіз калу: яйця глистів, найпростіші не виявлені. Копрограма: консистенція — оформлений, щільний, крохмальні зерна — значна кількість, неперетравлювана клітковина — невелика кількість, плоский епітелій — 0–1 у полі зору.
УЗД щитоподібної залози від 14.01.2009 — норма.
ЕКГ: ритм синусовий, нормальне положення ЕОС, ЧСС — 75–88 уд/хв. Р — 0,07; PQ — 0,14; QRS — 0,08; QT — 0,38. Помірні порушення процесів реполяризації міокарда.
Добове моніторування ЕКГ та АТ: протягом доби реєструвався синусовий ритм, ЧСС у межах норми. Середня ЧСС удень — 101 уд/хв, під час нічного сну — 83 уд/хв. Ектопічна активність не виявлена. Ішемічні зміни не виявлені. Значущих змін QT-інтервалу протягом доби не виявлено. Варіабельність ритму серця збережена. Відсутній приріст високочастотного компоненту в період нічного сну.
Цифри діастолічного АТ протягом доби характерні для гіпотензії. Цифри систолічного АТ у межах норми. Під час проведення тілт-тесту на 22-й хвилині пасивного ортостазу індуковано синкопальний стан, якому передували потемніння в очах, відчуття жару, шум у вухах, кардіалгії колючого характеру, виражена блідість. Синкопе купіруване переведенням у кліноположення. При цьому на ЕКГ зареєстровано синусовий ритм зі зниженням ЧСС до 93 уд/хв (попередня — 137/хв), АТ — 68/41 мм рт.ст. (попередній — 123/50 мм рт.ст.). Указане свідчить про вазовагальний синдром вазодепресорного типу.
ЕхоКГ від 19.01.2009 — порожнини серця не розширені, міокард не потовщений. Пролапс мітрального клапана з регургітацією I ст., додаткова хорда у лівому шлуночку. У черевній аорті пульсовий кровотік, тиск у легеневій артерії 16 мм рт.ст. Гемодинаміка в нормі. ФВ — 68 %.
Рентгенографія шийного відділу хребта від 14.01.2009 — змін у шийному відділі хребта не виявлено.
Триплексне сканування (ТС) брахіоцефальних судин — без патології.
УЗДГ брахіоцефальних судин — симетричний кровотік по сонних артеріях. По хребцевих артеріях кровотік не знижений. Обтяженість по прямому венозному синусу. Помірна гіпоперфузія по мозгових судинах.
ФГДС від 19.01.2009 — слизова шлунка гіперемована, з великою кількістю слизу, домішку жовчі. Ковзна діафрагмальна грижа. Дуоденогастральний рефлюкс. Слизова дванадцятипалої кишки набрякла, гіперемована. Де-нол-тест позитивний, виражена гіпоацидність.
Оглянута окулістом — судини очного дна блідо-рожеві, межі чіткі. Судини сітківки повнокровні. Міопія слабкого ступеня.
На підставі вищевикладеного установлено діагноз: ковзна грижа стравохідного отвору діафрагми з кардіальним, диспептичним та анемічним синдромом. Дуоденогастральний рефлюкс. Хронічний гастродуоденіт, Н.pylory-асоційований, зі сниженою секреторною функцією. Дефіцит живлення I ст. Вазовагальні синкопе вазодепресорного типу. Залізодефіцитна анемія легкого ступеня.
Синдром недиференційованої дисплазії сполучної тканини: гіпермобільність суглобів, диспластичний ріст зубів, сколіоз грудного відділу хребта, плоскостопість; диспластичні зміни в серці (пролапс мітрального клапана, аномальна хорда у лівому шлуночку), вигин, перетинка жовчного міхура. Міопія слабкого ступеня.
Отримувала терапію: дієта № 5, режим загальний, психоемоційний тренінг, ЛФК, нейровітан 1 таб. 3 р/добу протягом 3 тижнів, стимол по 1 пор. 2 р/добу протягом 2 тижнів, сорбіфер дурулес — по 1 табл. 1 р/добу, мотиліум протягом 2 тижнів; антихелікобактерна терапія — за схемою. На фоні лікування стан і самопочуття хворої поліпшилися. Виписана під спостереження дільничного лікаря, дитячого кардіолога та гастроентеролога.
Рекомендовано: продовжити курс призначеної терапії, уникати ситуацій, що провокують синкопе, не носити тугих пасок, обмежити нахили, показаний сон із підвищеним узголів’ям, носити компресійний трикотаж.
Особливістю даного випадку є наявність поряд із вегетативними та диспептичними розладами анемічного синдрому. За даними різних авторів [8, 10], анемія визначається у 8,7–66 % хворих із ГСОД. Причинами анемії можуть бути кровотечі з ерозій стравоходу або зі слизової шляхом діапедезу. Зазвичай вони нерясні, призводять до хронічної анемії лише при тривалому існуванні, але іноді можуть виникати й профузні кровотечі [4, 7, 10].
Практично в усіх пацієнтів із ГСОД розвиваються симптоми вегетативної дисфункції, які, незважаючи на їх вто­ринний характер, посідають значне місце в клінічній карти­ні основного захворювання. Саме ці симптоми створюють
картину «маскараду верхнього відділу живота» [7, 8]. У бесіді з пацієнтом звертає увагу емоційна лабільність, схильність до невротичних реакцій, іпохондричний настрій, інсомнія у вигляді тяжкого засинання, жахливих сновидінь, нічних пробуджень, дитячих жахів, рідше пригнічений стан, депресії. У ряді випадків вегетативна дисфункція може мати нападоподібний характер, супроводжуватися ознаками симпатоадреналових або вагоінсулярних кризів.
Наводимо власне спостереження. Пацієнтка Анастасія А., 17 років, перебувала у відділенні дитячої кардіо­логії та кардіохірургії ІНВХ ім. В.К. Гусака АМН України з 13.03.2008 по 02.04.2008. Мала скарги на колючий біль у ділянці серця, періодичне відчуття посиленого серцебиття, головний біль у скроневій ділянці, запаморочення, погіршення сну, поганий апетит.
Вважає себе хворою протягом 2 років, коли вперше з’явився головний біль. Рік тому визначався епізод синкопе, у цьому році — пресинкопальний стан (запаморочення, потемніння в очах, слабкість). Теперішнє погіршення стану пов’язує з перенесеним стресом.
Перинатальний анамнез обтяжений: несприятливий перебіг вагітності з токсикозом I половини, загроза переривання у 6 місяців; пологи в терміні гестації 36–37 тижнів; низька маса тіла при народженні (2450 г). У віці 1 року був перелом ключиці. У дошкільному віці часто хворіла застудними захворюваннями; з 7 років перебуває під диспансерним наглядом з приводу хронічного компенсованого тонзиліту, хронічного гастродуоденіту, хронічного холециститу, дискінезії жовчовивідних шляхів. Два роки тому відмічалася реактивна аденопатія. З інфекцій перенесла вітряну віспу. В анамнезі алергічна реакція на хатній пил. У сімейному анамнезі у мами та бабусі — гіперплазія щитоподібної залози, у бабусі — гіпертонічна хвороба.
Пацієнтка астенічного складу, зниженого харчування, фізичний розвиток дисгармонійний, нижче середнього рівня. Шкірні покриви бліді, тіні під очима. Відмічається стійкий червоний дермографізм. Слизова піднебінних дужок блідо-рожева, мигдалики розрихлені, гіпертрофовані II ст., язик біля корня обкладений білим нальотом. Звертає увагу сколіоз грудного, гіперлордоз поясничного відділу хребта, плоскостопість, епікант, диспластичний ріст зубів, гіпертелоризм очей, сандалеподібна щілина, викривлення 5-го пальця стопи. У легенях — дихання везикулярне, ЧД — 22/хв. Діяльність серця аритмічна за рахунок дихання, ЧСС — 64–78/хв лежачи, 86/хв — стоячи, АТ — 100/65 мм рт.ст. Тони серця приглушені, на верхівці та у V точці вислуховується клацання відкриття мітрального клапана, короткий систолічний шум. Живіт при пальпації м’який, безболісний. Печінка на 1 см виступає з-під краю реберної дуги. Має схильність до запорів, сечовипускання не
порушено. У відділенні проведене обстеження: клінічний аналіз крові: ер. — 3,9 ´ 1012/л; Hb — 150 г/л; КП — 1,1; Л — 4,9 ´ 109/л; б — 1 %; е — 3 %; п — 3 %; с — 67 %; л — 20 %; м — 6 %; ШОЕ — 4 мм/год; цукор крові — 3,88 ммоль/л. С-реактивний білок — 4 ОД (норма — 0,25 мг/л); серомукоїд — 0,13; йодна — 0; АСЛО — 11,72 МО/мл (норма). Рівень електролітів у крові: K — 3,9 ммоль/л, Na — 141 ммоль/л, Ca — 2,30 ммоль/л (норма — 2,5 ммоль/л). Білірубін загальний — 14,75 мкмоль/л, прямий — 3,64 мкмоль/л, непрямий — 11,11 мкмоль/л. АСТ — 0,19 мкмоль/л, АЛТ — 0,24 мкмоль/л. Сироваткове залізо — 25,02 мкмоль/л, загальна залізозв’язуюча здатність сироватки крові — 36,6 мкмоль/л, латентна залізозв’язуюча здатність сироватки крові — 11,58; коефіцієнт насичення трансферину — 68,36 %. ТТГ — 2,33 мкМЕ/мл, Т4 вільний — 15,45 пмоль/л, трийодтиронін вільний — 7,9 пмоль/л, антитіла до тиреопероксидази — 13,82 МЕ/мл, антитіла до тиреоглобуліну — 10 МЕ/мл (норма). Уміст йоду в сечі — 387 (норма — 100–199). Аналіз сечі клін.: пит. вага — 1010, реакція кисла, білка, цукру немає, л. — 3–4 у полі зору. В аналізі калу: яйця глистів, найпростіші не виявлені.
У вихідному вегетативному тонусі переважала активність парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи. За даними «Дитячого питальника неврозів» В.В. Сєднєва [11], у дівчинки виражені порушення сну, дисбаланс вегетативної регуляції. За даними кольорового тесту Люшера [13], екстравертована. У пацієнтки висока працездатність, хронічний стресовий стан середнього ступеня. Якість життя значно погіршена за рахунок скарг на кардіалгії, головний біль, запаморочення, поганий настрій, роздратованість, жахи, порушення психоемоційного та вегетативного статусу.
На ЕКГ виявлена синусова дихальна аритмія, горизонтальне положення ЕОС, ЧСС — 70–90 уд/хв. Р — 0,1; PQ — 0,12; QRS — 0,07; QT — 0,34; СП — 45 %.
Під час добового моніторування ЕКГ протягом періоду спостереження реєструвався синусовий ритм, виражена синусова аритмія — в період нічного сну. ЧСС протягом доби — у межах вікової норми. Надшлуночкова та шлуночкова ектопічна активність не виявлена. Ішемічних змін немає. Значних змін QT-інтервалу протягом доби немає. Варіабельність ритму серця збережена. Надлишковий приріст низькочастотного компоненту — в період нічного сну. Цифри діастолічного АТ удень характерні для гіпотензії. Цифри систолічного АТ протягом доби, діастолічного АТ уночі — в межах норми. За індексами навантаження тиском систолічного АТ уночі можливо припустити гіпертензію. Варіабельність систолічного та діастолічного АТ протягом доби — у межах норми. Під час проведення тілт-тесту, проб з гіпервентиляцією та Ашнера синкопе індуковане не було. Реакція серцево-судинної системи на проведення проби — адекватна.
ЕхоКГ: пролапс передньої стулки мітрального клапана, мітральна регургітація I ст., аберантна хорда у лівому шлуночку, ФВ — 68 %.
УЗД: щитоподібної залози — норма, органів черевної порожнини та заочеревинного простору — норма.
Фонова ЕЕГ: дифузні зміни помірного ступеня. Дисфункція діенцефальних структур. Гіпервентиляція викликає дисбаланс з боку неспецифічних вегетативних структур мозку.
УЗДГ брахіоцефальних судин: симетричний кровотік по сонних артеріях. Незначно знижений кровотік по хребцевій артерії справа. Застій у басейні внутрішньої яремної вени. Гіперперфузія по мозкових судинах з двох боків, знижений індекс периферичного опору. Ангіоспазм церебральних судин.
ТС судин голови та шиї: патології не виявлено.
ФГДС: стравохід вільно прохідний, у нижній третині слизова гіперемована, розетка кардії відкрита. Визначається пролапс складок шлунка на 3,5 см від довжини стравоходу. Слизова шлунка помірно набрякла, гіперемована, визначається домішок жовчі. Пілорус набряклий. Слизова дванадцятипалої кишки гіперемована, контрастна, з нальотом фібрину, контактно уразлива.
Висновок: ковзна діафрагмальна грижа стравохідного отвору діафрагми, катаральний езофагіт, хронічний поверхневий гастродуоденіт, де-нол-тест слабкопозитивний, гіпоацидність.
Стоматолог: порожнина рота санована. Отоларинголог: хронічний компенсований тонзиліт. Ендокринолог: даних за дисфункцію щитоподібної залози немає. Ортопед: нестабільність шийного відділу хребта, сколіоз грудного відділу хребта, гіперлордоз поясничного відділу хребта, плоскостопість. Психоневролог: стан визначається тривалою реакцією на стрес на фоні резидуального органічного дефіциту ЦНС.
На підставі вищевикладеного установлений діагноз: ковзна діафрагмальна грижа, рефлюксна хвороба (дуодено-гастральний та гастроезофагеальний рефлюкси). Хронічний гастродуоденіт, хелікобактер-асоційований, зі зниженою секреторною активністю, період загострення. Езофагіт. Вертебробазилярна недостатність із синкопальними станами. Синдром недиференційованої дисплазії сполучної тканини I ст.: діафрагмальна грижа, диспластичні зміни в серці (пролапс мітрального клапана, крайовий фіброз аортального клапана, недостатність аортального та мітрального клапана I ст.), гіпермобільність суглобів, нестабільність шийного відділу хребта, сколіоз грудного відділу хребта, келоїдні рубці після травми, диспластичний ріст зубів. Хронічний компенсований тонзиліт. Хронічний риніт.
Отримувала терапію: дієта № 5, режим загальний, психоемоційний тренінг, ЛФК, мілдронат по 1 капс.
2 р/день, адаптол по 1/2 табл. 2 р/день, фезам по 1 капс. 2 р/день, валеріана по 1 табл. 3 р/день протягом 3 тижнів, мотиліум протягом 2 тижнів; антихелікобактерна терапія. Електрофорез із CaCl2 на комірцеву зону № 10, масаж шкіри голови № 10, курс лікування на апараті «Тонзилор» № 10. На фоні терапії стан пацієнтки поліпшився, самопочуття задовільне, скарг немає.
Рекомендовано: режим дня з достатнім нічним сном та обов’язковим денним відпочинком. Дієта з уживанням продуктів, багатих на калій (банани, изюм, курага, картопля). Не носити тугі паски, обмежити нахили, показаний сон із підвищеним узголів’ям, носити м’який шийний корсет.
Особливістю клінічного випадку є наявність обтяженого перинатального анамнезу, нестабільності шийного відділу хребта, розвиток вертебробазилярної недостатності з синкопальними станами, що, можливо, й стало причиною появи ознак гастроезофагеального рефлюксу, формування хронічного гастродуоденіту та дискінезії жовчовивідних шляхів, ГСОД.
Згідно з даними літератури та власними спостереженнями, можна припустити, що провідними причинами виникнення кардіалгій у хворих із ГСОД є пептичний фактор (подразнення слизової стравоходу), м’язова дискінезія (езофагоспазм) та розтягнення стінок стравоходу при шлунково-стравохідному рефлюксі, механічний фактор (стискання шийки грижового мішка та блукаючих нервів у стравохідному отворі діафрагми), натяжіння гілочок блукаючих нервів при зміщенні кардії. Недостатньо зібраний анамнез, відсутність аналізу клінічних симптомів, переоцінка чи недооцінка лабораторних та інструментальних методів обстеження можуть призвести до діагностичних помилок, пізньої діагностики та необгрунтованого або неадекватного лікування.


Bibliography

1. Бєлоусов Ю.В. Гастроентерологія дитячого віку: Підручник. — К.: СПД Коляда О.П., 2007. — 440 с.
2. Белоусов Ю.В. Педиатрическая гастроэнтерология. Клинические лекции: Учебное пособие. — Х.: Факт, 2007. — 376 с.
3. Гастроэнтерология детского возраста / Под ред. С.В. Бельмера, А.И. Хавкина. — М.: ИД «Медпрактика», 2003. — 360 с.
4. Гастроентерологія / За ред. Н.В. Харченко, О.Я. Бабак. — К., 2007. — 720 с.
5. Губергриц Н.Б. Хроническая абдоминальная боль. Билиарная боль. Боль при заболевании печени. — Донецк: ООО «Лебедь», 2006. — 352 с.
6. Кардиология и ревматология детского возраста / Под ред. Г.А. Самсыгиной, М.Ю. Щербаковой. — М.: ИД «Медпрактика», 2004. — 744 с.
7. Колкин Я.Г., Могилевский Ю.Т., Колкина В.Я. и др. Вегетативные проявления грыж пищеводного отверстия диафрагмы. Эволюция понятия // Архив клинической и экспериментальной медицины. — 2002. — Т. 11, № 2. — С. 169-172.
8. Колкин Я.Г., Колкина В.Я. Вегетативные маски хиатусных грыж // Доктор. — 2004. — № 3. — С. 29-32.
9. Мутафьян О.А. Пороки и малые аномалии сердца у детей и подростков. — СПб.: Издательский дом СПБМАПО, 2005. — 480 с.
10. Пучков К.В., Филимонов В.Б. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. — М.: Медпрактика, 2003. — С. 45-47.
11. Седнев В.В., Збарский З.Г., Бурцев А.К. Детский опросник неврозов (ДОН): Методические указания. — Донецк, 1997. — 8 с.
12. Ткаченко Е.И., Лисовский В.А. Ошибки в гастроэнтерологии. — СПб.: Невский диалект, 2002. — 397 с.
13. Люшер Макс. Цветовой тест Люшера: Пер. с англ. А. Никоновой. — М.: АСТ; СПб.: Сова, 2005. — 190 с. 


Back to issue