Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий

АКУШЕРИ ГІНЕКОЛОГИ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Child`s Health" 3(3) 2006

Back to issue

Вплив йодного дефіциту на стан здоров’я дітей раннього віку

Authors: В.І. Паньків, Український науково-практичний центр ендокринної хірургії, трансплантації ендокринних органів і тканин МОЗ України; Л.В. Попович, Івано-Франківська обласна клінічна лікарня

Categories: Pediatrics/Neonatology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Стаття присвячена дослідженню впливу йодного дефіциту на стан здоров’я вагітних жінок, а також встановленню клінічного значення для матері й дитини наслідків дефіциту йоду під час вагітності. Основою дослідження є матеріали комплексного обстеження 312 вагітних жінок, які мешкають у Верховинському районі Івано-Франківської області, а також народжених ними дітей. Дифузний нетоксичний зоб IА, IБ, II ступенів діагностовано в 66,7 % вагітних, які проживають за умов йодної нестачі середнього ступеня тяжкості, дифузний нетоксичний зоб IА, IБ ступенів — у 20,9 % вагітних, що проживають за умов легкого дефіциту йоду в довкіллі. У 90,5 % вагітних відзначається недостатнє забезпечення йодом. Посилення тенденції до зменшення вмісту Т4 поєднується з наявністю дифузного нетоксичного зоба під час вагітності. Уміст у крові Т4 у вагітних із зобом вірогідно знижується порівняно з вагітними без зоба при одночасному вірогідному збільшенні рівня ТТГ.
Йодний дефіцит під час вагітності характеризується як чинник високого ризику розвитку ускладнень вагітності, пологів, порушень стану плода, здоров’я новонародженого й дітей у постнатальний період. Суттєві порушення стану здоров’я встановлено в більшості новонароджених із транзиторним гіпотиреозом (92,6 %), що виражається у високій частоті захворювань, специфічних для перинатального періоду. Перенесений у неонатальному періоді транзиторний гіпотиреоз має негативний вплив на подальший фізичний, нервово-психічний розвиток дітей і стан їхнього здоров’я на першому році життя. У виникненні неонатального транзиторного гіпотиреозу основне значення належить стану гіпотироксинемії в матері.
До третього місяця життя функція щитоподібної залози відновлюється в 70,4 % новонароджених із транзиторним гіпотиреозом, у 14,8 % — до 6 місяців, у 7,4 % — до 9 місяців, і в решти нормалізація показників відбувається до 12 місяців. У регіоні з середнім ступенем йодного дефіциту наявність дифузного нетоксичного зоба в жінок під час вагітності сприяє збільшенню не лише інфекційної, але й соматичної захворюваності їхніх дітей, особливо на першому році життя.
Встановлено, що прийом упродовж вагітності препарату Йодомарин у регіонах із середнім ступенем йодної нестачі зменшує число акушерських ускладнень, а також ризик порушень розвитку плода й новонародженого.


Keywords

щитоподібна залоза, вагітність, йодна недостатність, дифузний нетоксичний зоб, неонатальний транзиторний гіпотиреоз.

Вступ.

Вагітні жінки й діти вважаються найбільш уразливими до нестачі йоду в навколишньому середовищі. Термін «йододефіцитні захворювання» (ЙДЗ) використовується для визначення всіх несприятливих впливів нестачі йоду на ріст і розвиток дитячого організму й насамперед на центральну нервову систему [2, 9]. Йодний дефіцит у навколишньому середовищі зареєстрований у багатьох регіонах нашої планети. За оцінкою ВООЗ, загалом за таких умов проживає принаймні 1,572 млрд людей зі значним ризиком розвитку ЙДЗ. У 655 млн діагностується зоб, а в 11,2 млн — ендемічний кретинізм, ще у багатьох людей спостерігаються психомоторні порушення легкої форми [7, 8]. Народження розумово неповноцінних дітей — найбільш фатальний наслідок дефіциту йоду. Доведено: якщо в 10–15 % населення збільшена щитоподібна залоза, відповідно знижуються індекси, що характеризують інтелект нації [2, 10]. У зв'язку з цим медико-соціальне та економічне значення проблеми нестачі йоду в Україні (а більша частина її території є йододефіцитною) полягає в істотній втраті інтелектуального, освітнього й професійного потенціалу нації [1, 4, 6].

Мета дослідження — вивчення впливу йодного дефіциту на стан здоров'я дітей раннього віку, народжених матерями з дифузним нетоксичним зобом як найчастішим проявом йодного дефіциту і з нормальними розмірами щитоподібної залози, враховуючи показники фізичного, психомоторного розвитку, імунологічної реактивності, частоту та перебіг неонатального транзиторного гіпотиреозу.

Матеріали і методи.

Основою дослідження є матеріали комплексного обстеження 312 вагітних жінок віком від 17 до 39 років (у середньому 24,2 ± 3,4 року), які мешкають у Верховинському районі Івано-Франківської області, а також народжених ними дітей. За результатами попередніх досліджень, у цьому регіоні встановлена йодна нестача середнього ступеня тяжкості [5]. З метою порівняння обстежено 105 вагітних віком від 17 до 37 років (у середньому 24,9 ± 3,6 року), які мешкають у м. Івано-Франківську (йодний дефіцит легкого ступеня).

Пальпаторне обстеження щитоподібної залози здійснювали з оцінкою розмірів за класифікацією ВООЗ. Ультразвукове обстеження щитоподібної залози з визначенням об'єму проводилось з допомогою апарату ультразвукового дослідження «AU BIOMEDIKA» з датчиком 7,5 МГц. Концентрації йоду визначалися в разових порціях сечі відповідно до реакції Sandell-Kolthoff за методом Dunn et al. Для оцінки функціонального стану щитоподібної залози у вагітних досліджували вміст гормонів у сироватці венозної крові: загальний Т3 — набором фірми «EQUIPAR» (Італія), межі нормальних значень від 0,6 до 2,0 нмоль/л; загальний Т4 — стандартним набором фірми «EQUIPAR», межі нормальних значень коливаються від 50 до 113 нмоль/л; ТТГ — стандартним набором цієї ж фірми, межі нормальних значень коливаються від 0,42 до 5,0 мОД/л. Імуноферментне встановлення значень антитіл до тиреоїдної пероксидази (ТПО) у сироватці крові здійснювали за допомогою наборів для визначення антитіл до ТПО виробництва « ORGenTec GmbH » (Німеччина). Діапазон нормальних значень становив до 50 МО/мл, межових — 50 – 75 МО/мл, підвищених — понад 75 МО/мл.

Кількісне визначення ТТГ у капілярній крові новонароджених на фільтрувальному папері Schleicher Schuell здійснювали набором Neoscreen ELISA TSH (Pantex 510.2). Дослідження виконувалися за стандартною методикою в 245 новонароджених, враховуючи рекомендовані фірмою-виробником нормативи (для перших двох тижнів рівень ТТГ — до 20 мОД/л, згодом — до 5,0 мОД/л). У доношених новонароджених забір капілярної крові здійснювали на 4–5-у добу, у недоношених — на 7–14-у добу. При показнику ТТГ понад 20 мОД/л здійснювали повторне дослідження через 1–2 місяці. Обстеження вважали завершеним при досягненні нормального (нижче 5,0 мОД/л) рівня ТТГ.

Визначення концентрацій ТТГ, Т4, Т3 методом імуноферментного аналізу проводилось із використанням імуноферментного мікросмужкового зчитувача StatFax303 Plus виробництва фірми «Awareness Technology Inc.» (США).

Надалі було проведено спостереження за фізичним і нервово-психічним розвитком 144 дітей віком до одного року і 99 дітей віком до 2 років, які постійно проживають за умов йодного дефіциту середнього ступеня тяжкості.

Для визначення загальної окисно-відновної активності нейтрофілів як однієї з ланок захисту організму від інфекційних агентів нами проведено дослідження спонтанного і стимульованого тесту відновлення нітросинього тетразолію (НСТ-тесту), запропонованого М.Е. Віксман ом і А.Н. Маянським (1975 р.).

Статистична обробка отриманих результатів проводилася на персональному комп'ютері IBM з а допомогою статистичної програми Excel, використовуючи методи варіаційної статистики. Вірогідність відмінностей ознак встановлювали за допомогою t-критерію Стьюдента. Різниці показників вважали вірогідними при значенні P < 0,05. Для вивчення ступеня взаємозв'язку параметрів, що вивчалися, розраховували коефіцієнти кореляції Пірсона (r).

Результати досліджень та їх обговорення

Оцінка стану новонароджених матерями без патології щитоподібної залози за шкалою Апгар становила в середньому 7,9 ± 0,3 бал а одразу після народженн я і 8,3 ± 0,2 бал а через 5 хв. У групі новонароджених матерями із субклінічним гіпотиреозом оцінка за шкалою Апгар була вірогідно нижчою (P < 0,05) і становила відповідно 6,9 ± 0,2 і 7,2 ± 0,1 бала. Масо-ростовий коефіцієнт у дітей, народжених матерями із субклінічним гіпотиреозом, був вірогідно нижчим порівняно з іншими новонародженими. Спостереження за новонародженими в ранньому неонатальному періоді свідчить про значну частоту відхилень від нормального перебігу адаптації в дітей, народжених матерями із субклінічним гіпотиреозом.

Нами вивчено залежність рівня концентрації ТТГ у крові новонароджених від наявності тиреоїдної патології в їхніх матерів (табл.1).

Середній вміст ТТГ у крові дітей, народжених жінками з дифузним нетоксичним зобом IA ступеня, має тенденцію до підвищення. У групі новонароджених від матерів із зобом IБ ступеня вміст ТТГ перевищує показник контрольної групи в 1,68 раза. При збільшенні розмірів ендемічного зоба в матерів до II ступеня рівень ТТГ у дітей вірогідно зростає й перевищує контрольні параметри в 2,3 раза.

Найвагоміший вплив на підвищення вмісту ТТГ у крові новонароджених має наявність субклінічного гіпотиреозу в матері. Так, рівень ТТГ у крові дітей, народжених жінками із субклінічним гіпотиреозом, перевищує показник контрольної групи в 3,6 раза.

Максимальний показник у групі новонароджених від матерів із субклінічним гіпотиреозом був значно вищим — 38,5 мОД/л, у 14 % дітей параметри вмісту ТТГ досягали рівня, характерного для вродженого гіпотиреозу (20 мОД/л і більше).

О тримані результати свідчать, що порушення функціонального стану щитоподібної залози в матерів негативно впливає на тиреоїдний статус народжених ними дітей. Із збільшенням ступеня зоба в матерів (за умов відносної гіпотироксинемії) та наявності субклінічного гіпотиреозу пригнічення тиреоїдної активності в їхніх дітей зростає, що відповідає результатам досліджень інших авторів [3, 8].

Частота неонатального транзиторного гіпотиреозу та його вплив на здоров'я та розвиток дітей. За результатами обстеження 245 новонароджених на основі виявлення перехідної гіпертиреотропінемії (>20 мОД/л) було сформовано групу пацієнтів і з неонатальним транзиторним гіпотиреозом (n = 27). До контрольної групи (n = 55) увійшли діти з нормальними показниками тиреоїдної активності в неонатальному періоді. Спостереження охоплювало період від народження до двох років життя.

Проведений аналіз показав, що у виникненні транзиторного гіпотиреозу в новонароджених основн а роль належить функціональному стану щитоподібної залози матері. Серед дітей, народжених матерями з АІТ, частота неонатального транзиторного гіпотиреозу становила 16,7 %; у дітей, народжених матерями із субклінічним гіпотиреозом — 27,2 %. У той же час серед дітей, народжених матерями з дифузним нетоксичним зобом, частота неонатального транзиторного гіпотиреозу становила 7,3 %, а серед дітей, народжених матерями без тиреоїдної патологіїї, — 5,2 %.

Проведені гормональні дослідження показали, що в більшості новонароджених із транзиторним гіпотиреозом (70,4 %) функція щитоподібної залози відновлювалася до кінця другого місяця життя. Однак у 7,4 % із них зберігався підвищений (8,2 ± 1,7 мОД/л) рівень ТТГ, що свідчило про неповне відновлення функції щитоподібної залози до кінця періоду новонародженості. У 14,8 % дітей і з неонатальним транзиторним гіпотиреозом нормалізація показників ТТГ відбувалася на 6-му, а в 7,4 % — на 9-му місяці життя. І лише наприкінці першого року життя спостерігали нормалізацію показників ТТГ у двох дітей. Однак напри кінці першого року життя в 7,4 % дітей зареєстровано рівні Т4 на нижній межі нормальних значень (51,5 ± 3,6 нмоль/л). Звертає на себе увагу той факт, що знижені показники рівня Т4 вірогідно частіше відзначалися в обстежених із відхиленнями у психомоторному розвитку, ніж у дітей з нормальним розвитком (51,9 і 18,2 % відповідно; P < 0,05). Крім того, рівень нервово-психічного розвитку безпосередньо корелював і з показниками Т4 на першому році життя (r = 0,32; P < 0,05).

Подальше динамічне обстеження дітей, які перенесли неонатальний транзиторний гіпотиреоз, підтвердило отримані на початковому етапі спостереження дані про більш значні відхилення у стані їх здоров'я порівняно з обстеженими контрольної групи. Протягом першо го ро ку життя спостерігалися відставання у фізичному розвитку (у 12 місяців — на 22,2 %), а також часто соматичн а і неврологічн а патології. Встановлені в ході кореляційного аналізу зв'язки між показниками тиреоїдної активності в неонатальному періоді й рівнем нервово-психічного (r = 0,54; P < 0,01) і фізичного (r = 0,32; P < 0,01) розвитку на першому році життя, перинатальним ураженням ЦНС (r = 0,62; P < 0,001) засвідчують значення навіть перехідної тиреоїдної недостатності, що спостерігається на ранніх етапах онтогенезу, для подальшого неврологічного розвитку дітей і формування їх здоров'я. Отримані нами результати відповідають дослідженням інших авторів [2, 7].

Аналіз нервово-психічного розвитку дітей раннього віку. У дітей, народжених матерями із зобом, протягом усіх періодів спостереження відзначалися вірогідно нижчі показники нервово-психічного розвитку, ніж серед їхніх ровесників із контрольної групи. Відставання нервово-психічного розвитку дітей від матерів із зобом у різні періоди спостереження проявлялося неоднозначно. Так, протягом перших трьох місяців життя звертала на себе увагу тенденція до меншого вираження емоцій у дітей Нерідко на першому році життя як в основній, так і у контрольній групах відзначали відхилення показника становлення рухів рук.

Однак якщо в контрольній групі число дітей, у яких відзначалися труднощі при виконанні рухів руками, було відносно незначним і практично стабільним упродовж року (7,3 – 4,9 %), то у групі народжених матерями із зобом це число перевищувало в 1,7 раз а відповідний показник у контрольній групі, досягаючи максимуму в 6 – 9-місячному віці. У той же час порушення становлення рухів рук в основній групі траплялися у 3,5 раз а частіше, ніж у контрольній.

Динамічні спостереження за формуванням у дітей активно го мовлення показали, що в контрольній групі відхилення від норми частіше траплялися на першому році життя. На другому році відбувалося помітне зниження кількості таких дітей, частка яких не перевищувала 6 %. Сумарні показники нервово-психічного розвитку в дітей основної та контрольної груп також істотно відрізнялися. Показник числа непорушених функцій у дітей, народжених матерями із зобом, через 3, 6, 12 і 24 місяці був вірогідно нижчим (відповідно на 7,6; 5,4; 14,3 і 4,5 %). Показники нервово-психічного розвитку в контрольній групі через 1 рік (99,03 ± 1,82) і 2 роки (99,03 ± 1,88) також були вірогідно вищими, ніж в основній (відповідно 84,72 ± 1,86 і 94,53 ± 1,14; P < 0,05).

Стійкі тенденції щодо частоти й характеру встановлених порушень дозволяють дійти висновку про несприятливий вплив дифузного нетоксичного зоба у вагітних жінок на психомоторний розвиток народжених ними дітей.

Імунологічна реактивність у дітей раннього віку. Спостереження за дітьми здійснювали від народження до досягнення ними дворічного віку. На початку дослідження під спостереженням перебувало 114 дітей, а до кінця другого року — 67. Група з 41 дитини на першому і 32 — на другому році життя від жінок, у яких не було патології щитоподібної залози, була контрол ьною. У решти матерів під час вагітності відзначалися: дифузний нетоксичний зоб (IА ступеня — у 71, IБ ступеня — у 35, II ступеня — у 8), АІТ — у 18, субклінічний гіпотиреоз — в 11.

Отрамані нами дані засвідчують той факт, що наявність АІТ та субклінічного гіпотиреозу в жінок під час вагітності статистично вірогідно знижувало частку дітей, які не перенесли захворювань вірусної і бактеріальної етіології впродовж перших трьох місяців життя. Відповідний показник у контрольній групі (діти жінок без тиреоїдної патології) був у 1,8 раз а вищим. При цьому ступінь збільшення щитоподібної залози в матері істотно не впливав на захворюваність дітей. У віці до 6 місяців тенденція до більш високої захворюваності у дітей, народжених матерями з тиреоїдною патологією, зберігалася, хоча розбіжності не мали статистично значущого характеру. Частка народжених матерями з АІТ та субклінічним гіпотиреозом дітей, які не хворіли впродовж у сього року, була в 3,2 раз а меншою, ніж у контрольній групі, що підтверджено при статистичній обробці даних.

У табл. 2 наведено результати функціонального стану нейтрофілів у дітей різних груп. Діти, у матерів яких не було патології щитоподібної залози, відзначалися найкращими показниками спонтанного НСТ-тесту. Найнижчі показники встановлено в дітей, матері яких мали АІТ та субклінічний гіпотиреоз. Загалом у дітей від матерів із АІТ та субклінічним гіпотиреозом активність спонтанного НСТ-тесту знижувалася на 17 % (P<0,05).

Така ж тенденція, але значно більш виражена, спостерігалася і при зіставленні результатів стимульованого НСТ-тесту. Число активних нейтрофілів у дітей від матерів із АІТ та субклінічним гіпотиреозом було меншим, ніж у контрольній групі на 24 %. При цьому статистично вірогідне зниження відзначалося як у дітей від матерів з АІТ, так із субклінічним гіпотиреозом.

Встановлено розбіжності і при аналізі інтенсивності приросту числа активних нейтрофілів після стимуляції. У контрольній групі цей приріст становив 34 %, у той час як у дітей жінок із АІТ та субклінічним гіпотиреозом — лише 23 %.

Після аналізу інфекційної захворюваності і результатів НСТ-тесту в дітей нами зіставлено показники соматичної патології. Частота всіх проаналізованих захворювань у дітей першого року життя, народжених матерями з тиреоїдною патологією, була більшою, ніж у їхніх ровесників з контрольної групи. Особливе місце посідають залізодефіцитна анемія, а також пре- і перинатальне ураження центральної нервової системи. На другому році життя частота соматичних захворювань в обох групах помітно зменшилася. Однак тенденція до більшої захворюваності дітей основної групи зберігалася й на другому році життя: частота всіх виявлених захворювань у них була вищою, а при зіставленні випадків рахіту — статистично вірогідною.

Вплив йодної профілактики на функціональний стан щитоподібної залози вагітних. Нами здійснено вивчення впливу додаткового надходження йоду у вигляді препарату Йодомарин-200 на показники екскреції йоду з сечею, розміри й функціональні параметри щитоподібної залози у вагітних жінок.

До дослідження було відібрано 45 вагітних жінок із дифузним нетоксичним зобом IА, IБ і II ступенів, які постійно проживали у Верховинському районі (рівень екскреції йоду з сечею становив < 100 мкг/л). До першої групи увійшло 23 жінки, які не отримували Йодомарин у продовж вагітності. Профілактика йододефіцитних захворювань у цих жінок здійснювалася шляхом вживання йодованої кухонної солі. Другу групу сформували 22 жінки, яким починаючи з 12 – 14-го тижнів (часу взяття на облік у жіночій консультації) і до завершення вагітності було призначено Йодомарин. На початку обстеження середній рівень йодурії становив у першій групі 53,8 ± 2,4 мкг/л, у другій групі — 55,6 ± 4,2 мкг/л. Під час обстеження у третьому триместрі було встановлено статистично вірогідне підвищення екскреції йоду з сечею у жінок другої групи до 94,8 ± 6,4 мкг/л (P < 0,05). У жінок першої групи статистично вірогідних змін йодурії впродовж вагітності не відзначалося (табл. 3).

На початку вагітності об'єм щитоподібної залози становив 16,2 ± 1,1 см3 у жінок першої групи і 16,1 ± 1,9 см3 — другої групи. Середній приріст тиреоїдного об'єму впродовж вагітності (обчислений як різниця цих показників у третьому і першому триместрах) становив 8,6 ± 0,9 см3 у першій групі та 1,3 ± 0,1 см3 у другій групі (P < 0,05).

Негативна кореляція (коефіцієнт кореляції дорівнює – 0,31) встановлена між зростанням тиреоїдного об'єму та рівнем йодурії у третьому триместрі вагітності в жінок першої групи.

Прийом упродовж вагітності йодовмісного препарату нормалізує йодне забезпечення матері, зменшує число акушерських ускладнень, а також ризик порушень розвитку плода й новонародженого.

Результи проведених нами досліджень свідчать, що в регіонах із йодним дефіцитом необхідно вважати вагітних із наявністю патології щитоподібної залози та їх дітей групою високого ризику виникнення ускладнень вагітності й пологів та розвитку транзиторного неонатального гіпотиреозу. В ендемічних районах із метою своєчасного виявлення порушень функції щитоподібної залози під час вагітності рекомендується динамічне спостереження за станом здоров'я вагітних із здійсненням УЗД та визначенням рівнів ТТГ і Т4 у першому та третьому триместрах. Вагітним, які проживають за умов йодн ого дефіциту, слід призначати препарати йодиду калію (у дозі 200 мкг/добу впродовж усієї гестації та періоду лактації). Враховуючи значення неонатального скринінгу для раннього виявлення тиреоїдної дисфункції, рекомендується в районах і з йодною недостатністю визначення вмісту тиреотропного гормона в новонароджених на 4–5 день життя (у недоношених — на 7–14 день). Рекомендується проведення повторних (через 1 та 2 роки) досліджень рівнів ТТГ і Т4 у дітей, які перенесли в неонатальному періоді транзиторний гіпотиреоз.

Висновки

1. Йодний дефіцит під час вагітності є чинником високого ризику розвитку ускладнень вагітності, пологів, порушень стану плода, здоров'я новонародженого й у дітей у постнатальний період.

2. Прийом упродовж вагітності Йодомарину в регіонах з середнім ступенем йодної нестачі зменшує число акушерських ускладнень, а також ризик порушень розвитку плода й новонародженого.

3. У ранньому неонатальному періоді спостерігається більша частота відхилень від нормального перебігу адаптації в дітей, народжених матерями з автоімунним тиреоїдитом і субклінічним гіпотиреозом, порівняно з дітьми матерів без тиреоїдної патології.

4. Суттєві порушення стану здоров'я встановлено в більшості новонароджених із транзиторним гіпотиреозом (92,6 %), що виражаються високою частотою порушень постнатальної адаптації, перинатальної енцефалопатії, жовтяниць різного генезу, анемій. Перенесений у неонатальному періоді транзиторний гіпотиреоз має негативний вплив на подальший фізичний, нервово-психічний розвиток дітей і стан їх нього здоров'я на першому році життя.

5. У виникненні неонатального транзиторного гіпотиреозу основне значення належить стану гіпотироксинемії в матері. До третього місяця життя функція щитоподібної залози відновлюється в 70,4 % новонароджених із транзиторним гіпотиреозом, у 14,8 % — до 6 місяців, у 7,4 % — до 9 місяців і в решти нормалізація показників відбувається до 12 місяців.

6. У регіоні з середнім ступенем йодного дефіциту наявність тиреоїдної патології в жінок під час вагітності сприяє збільшенню не лише інфекційної, але і соматичної захворюваності їхніх дітей, особливо на першому році життя.


Bibliography

1. Вацеба А.О., Гаврилюк В.М., Паньків В.І. та ін. Епідеміологія захворювань щитоподібної залози в умовах йодної недостатності // Лікарська справа. — 2002. — № 1. — С. 31-33.

2. Касаткина Э.П. Йоддефицитные заболевания: клиника, генез, профилактика // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2005. — Т. 50, № 1. — С. 9-13.

3. Краснова С.В., Казакова Л.М., Трофимов А.Ф., Нерсесян С.Л. Состояние здоровья детей, рожденных женщинами с эндемическим зобом // Педиатрия. — 2002. — № 1. — С. 49-51.

4. Лук'янова О.М. Медико-соціальні аспекти збереження здоров'я дітей, забезпечення їхнього гармонійного фізичного та інтелектуального розвитку // Журнал АМН України. — 2001. — Т. 7, № 3. — С. 408-415.

5. Паньків В.І., Маслянко В.А., Пашковська Н.В. та ін. Оцінка тяжкості йодної недостатності у Карпатському регіоні // Буковинський медичний вісник. — 2001. — Т. 5, № 1. — С. 7-10.

6. Паньків В.І., Сидорчук І.Й., Маслянко В.А. та ін. Частота ендемічного зоба серед дітей, що мешкають у Карпатському регіоні // Буковинський медичний вісник. — 2000. — Т. 4, № 3. — С. 130-132.

7. Фадеев В.В., Лесникова С.В., Мельниченко Г.А. Функциональное состояние щитовидной железы у беременных женщин в условиях легкого йодного дефицита // Клиническая тиреоидолоия. — 2003. — № 2. — С. 17-31.

8. Boelaert K., Franklyn J.A. Thyroid hormone in health and disease // Journal of Endocrinology. — 2005. — Vol. 184. — P. 455-465.

9. Glinoer D. et al. A randomized trial for the treatment of mild iodine deficiency during pregnancy: maternal and neonatal effects // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1995. — Vol. 80, № 1. — P. 258-269.

10. Santiago - Fernandez P., Torres - Barahona R., Muela - Martinez J. A. et al. Intelligence quotient and iodine intake: a cross - sectional study in children // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2004. — Vol. 89. — P. 3851–3857.


Back to issue