Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

International journal of endocrinology 3(21) 2009

Back to issue

Особливості перебігу кетоацидозу в дітей із цукровим діабетом 1-го типу

Authors: Прудиус П.Г., Фіщук О.О., Скомаровський В.В., Ніжинська-Астапенко З.П. Вінницький обласний клінічний ендокринологічний диспансер

Categories: Endocrinology

print version

Незважаючи на успіхи терапії цукрового діабету (ЦД) 1-го типу, частота виникнення діабетичного кетоацидозу (ДКА) за останні роки істотно не зменшилася. В основі патологічного процесу лежить дефіцит інсуліну, внаслідок чого виникають порушення в різних органах і системах. Лікарю доводиться одночасно проводити терапію дегідратації, порушень електролітного обміну, ацидозу, а інколи й набряку головного мозку. Відповідні обстеження та адекватна терапія, проведені в перші години виникнення ДКА в дітей, можуть мати величезне значення для прогнозу подальшого перебігу захворювання.
За період з 2000 по 2008 роки в реанімаційне відділення ВОКЕД надійшли діти, хворі на ЦД 1-го типу, з ДКА різного ступеня тяжкості з рівнем глікемії до 32,2 ммоль/л. Структура госпіталізованих дітей у стані ДКА впродовж цього періоду наведена в табл. 1.
При надходженні рівень глікемії до 12 ммоль/л спостерігався у 39 % дітей, 13–16 ммоль/л — у 27 %, понад 16 ммоль/л — у 32 %. Як бачимо, найбільша кількість госпіталізованих дітей надійшла з рівнем глікемії до 12 ммоль/л. Тому рівень глікемії можна вважати відносним показником тяжкості ДКА.
Натомість лікарі суміжних спеціальностей на даний час рівень глікемії все ще вважають визначальним у встановленні тяжкості ДКА у хворих на ЦД. Усім госпіталізованим хворим проводилися відповідні обстеження та визначалася основна причина декомпенсації вуглеводного обміну. Основні фактори декомпенсації ЦД у дітей наведені в табл. 2.
Відзначається тенденція до зростання частки дітей, у яких ДКА зумовлений порушеннями дієти. Значний вплив на можливість розвитку невідкладних станів при ЦД справляють перебіг захворювання з подальшим розвитком ускладнень, а також обізнаність дитини та самоорганізація свого способу життя. Вплив таких факторів підтверджується показниками глікозильованого гемоглобіну (HbA1c). В обстежених нами дітей показники HbA1c перебували в межах від 9,3 до 18,1 %. У 84 % хворих рівень HbA1c перевищував 12 %.
Оскільки прояви ДКА в дітей можуть бути доволі різноманітними, випадки вперше виявленого ЦД не завжди вчасно розпізнавалися. Так, 8 % від усіх дітей з уперше виявленим ЦД оглядалися іншими спеціалістами та отримували лікування з приводу іншої патології. Типові прояви ДКА траплялися в дітей із дегідратацією середнього або тяжкого ступеня. Частими скаргами були нудота, блювота, що можуть навести на думку про гостру абдомінальну патологію. Про наявність дегідратації свідчили зниження тургору м’яких тканин, сухість слизових оболонок, загальна слабкість, тахікардія та тенденція до зниження АТ, підвищення показника гематокриту з подальшим розвитком сонливості, дихання Куссмауля та характерного запаху з ротової порожнини. Частка дітей із ДКА й зазначеною клінічною картиною становила в різні роки від 25 до 38 %. На відміну від дорослих хворих у дітей більш вираженою була клінічна картина зневоднення разом із пригніченням функції ЦНС (порушення свідомості) та задишкою.
 

Досягнути стабілізації гемодинаміки шляхом регідратації організму — головна мета перших годин лікування. Ступінь дегідратації приблизно можна встановити шляхом вимірювання АТ, ЧСС, температури тіла. У більшості дітей із ДКА ступінь дегідратації досягає 10–20 %. Чим більша втрата води, тим більше виражені гіпотензія, тахікардія, сонливість. Таким дітям обов’язково здійснювали катетеризацію периферичної чи центральної вени. Надійний доступ до вени дає можливість постійно контролювати рівень глюкози, електролітів, креатиніну, сечовини та показники кислотно-лужної рівноваги.
Усім хворим визначали показники основних електролітів крові, а також рівень натрію та калію у цитоплазмі еритроцитів. На основі отриманих результатів виявили , що в 20 % випадків рівень калію при госпіталізації був знижений, у 47 % випадків був у межах норми, а в 9 % — перевищував верхню границю норми. У той же час при призначенні терапії у 84 % хворих наступного дня відзначалася тенденція до зниження рівня калію крові. Така картина пояснюється перерозподілом електролітів на фоні призначення адекватних доз інсуліну в поєднанні з інфузією поляризуючої суміші. Тому, на нашу думку, практичному лікарю необхідно в більшості випадків орієнтуватися на клінічні прояви нестачі калію в організмі. На підтвердження такої думки свідчать отримані нами результати дослідження рівнів калію у плазмі порівняно з показниками калію в цитоплазмі еритроцитів під впливом лікування. Було відзначено, що нормокаліємія завжди поєднувалась зі зниженим рівнем цього електроліту, а на фоні лікування спочатку стабілізувався показник калію еритроцитів, а згодом і плазми. Стабілізація показників калію еритроцитів завжди підтверджувалася позитивною клінічною картиною. При проведенні інфузійної терапії слід пам’ятати, що надмірна інфузія в дітей із ДКА може призводити до серйозних ускладнень, найтяжчим з яких є набряк мозку. Щоб уникнути цього, слід дотримуватись декількох важливих правил.
Пацієнтам із дегідратацією до 10 % без гемодинамічних порушень достатньо призначити поступову (протягом 24–36 годин) регідратацію 0,9% розчином хлориду натрію. Об’єм та швидкість інфузії вираховують шляхом визначення величини дефіциту та додавання цього об’єму до кількості погодинної підтримуючої рідини. Об’єм добової підтримуючої інфузії залежно від маси тіла становить:
1) 0–10 кг = 100 мл/кг;
2) 11–20 кг = 1000 мл + 50 мл/кг;
3) 21–70 кг = 1500 мл + 20 мл/кг.
При дегідратації від 10 до 20 % рекомендовано при нестабільній гемодинаміці вводити внутрішньовенно 0,9% розчин хлориду натрію з розрахунку 5–20 мл/кг, а при дегідратації понад 20 % — здійснювати терапію, як при гіповолемічному шоку. Об’єм інфузії вираховують індивідуально.
Слід мати на увазі небезпеку інфекційних ускладнень при ДКА. За їх наявності необхідна агресивна терапія антибактеріальними препаратами широкого спектра дії.
Ще одним важливим фактором є порушення електролітного балансу. Основним електролітом, що потребує постійного контролю, є калій. Початковий рівень калію в плазмі може бути як нормальним, так і підвищеним. Причини гіперкаліємії в плазмі різноманітні: перехід калію в позаклітинний простір; гіперосмолярність плазми та зменшення екскреції калію через ниркові канальці. Корекція здійснюється глюкозо-калієвою сумішшю з розрахунку 1–3 ммоль/л на добу під контролем діурезу.
Інсулін вводиться всім хворим з ДКА з метою ліквідації серйозних метаболічних порушень, які супроводжують цей стан. Для внутрішньовенного введення інсуліну більшість авторів рекомендують дозу 0,1 ОД/кг. Проте ця доза часто призводить до надто швидкого зниження рівня глікемії. Зазвичай ефект спостерігається при застосуванні і менших доз — 0,03–0,05 ОД/кг. Ми дотримуємося таких правил: глюкозу сироватки визначати до і після внутрішньовенного введення 0,9% розчину хлориду натрію, швидкість інфузії регулюють для підтримання темпу зниження глікемії в межах 2,8–
5,5 ммоль/л/год (не швидше).
Після зниження глікемії менше 16 ммоль/л до інфузійних розчинів додають 5% розчин глюкози. При вперше виявленому ЦД іноді відзначається підвищена чутливість до екзогенного інсуліну. Ми дотримуємося швидкості інфузії інсуліну 0,05 ОД/кг/год.
Метаболічний ацидоз також є проявом ДКА. Основне питання, довкола якого тривають дискусії, стосується призначення гідрокарбонату натрію для корекції метаболічного ацидозу. На нашу думку, призначення гідрокарбонату натрію може мати негативні наслідки щодо посилення гіпокаліємії та підтримання внутрішньоклітинного ацидозу, оскільки введення соди викликає утворення в крові вуглекислоти. Виправданим є призначення гідрокарбонату натрію в разі гіперкаліємії (понад
6,0 ммоль/л), зниженні рН крові менше 7,1.
Після виведення хворих із набряком мозку внаслідок ДКА з цього стану відзначаються явища енцефалопатії. При проведенні корекції цих порушень неможливо не відмітити позитивний ефект застосування препаратів ліпоєвої кислоти (тіогами, берлітіону та ін.). Показаннями для застосування цих препаратів є дані про достатнє проникнення ліпоєвої кислоти через гематоенцефалічний бар’єр, високу антиоксидантну активність, особливо в нервовій тканині.
На основі багаторічного досвіду лікування дітей із ДКА адекватно підібрана інтенсивна терапія призвела до скорочення термінів перебування хворих у відділенні анестезіології та інтенсивної терапії. За 2008 рік діти виводились зі стану ДКА протягом доби — 36 хворих (56 %), двох діб — 17 хворих (26 %), трьох діб — 6 (8 %), чотирьох діб — 6 (8 %), п’яти діб — 1 хвора (2 %).


Bibliography

 

Similar articles

Clinical and Diagnostic Aspects of Diabetic Ketoacidosis
Authors: Ніжинська-Астапенко З.П., Власенко М.В. - Вінницький національний медичний університет ім. М.І. Пирогова, м. Вінниця, Україна
International journal of endocrinology 4 (76) 2016
Date: 2016.08.29
Categories: Endocrinology
Sections: Clinical researches
Authors: В.Г. НАУМЕНКО, Кафедра ендокринології Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, м. Київ
International journal of endocrinology 3(9) 2007
Date: 2007.10.04
Categories: Endocrinology
Sections: Specialist manual
Невідкладні стани в діабетології. Коми
Authors: Кондрацька І.М., Маньковський Б.М. - Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, кафедра діабетології, м. Київ
"Emergency medicine" 5 (60) 2014
Date: 2014.09.11
Categories: Medicine of emergency
Sections: Specialist manual

Back to issue