Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Child`s Health" 2(2) 2006

Back to issue

Бронхообструктивный синдром в педиатрической практике

Authors: Ю.А. Сорока, Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького

Categories: Pediatrics/Neonatology, Otorhinolaryngology

Sections: Specialist manual

print version

Бронхообструктивный синдром (БОС) в практике врача-педиатра встречается довольно часто. Особенно это касается раннего детского возраста. Нередко бронхиальная обструкция может быть первым проявлением различных заболеваний органов дыхания и зачастую определяет как тяжесть течения основного заболевания, так и его прогноз. Во многих случаях патология легких, проявляющаяся бронхиальной обструкцией, своими корнями произрастает из самого раннего детского возраста, продолжается в старшем детском возрасте и в зрелом возрасте является одной из причин нетрудоспособности и инвалидности. В связи с этим важно как можно раньше диагностировать заболевание, приведшее к обструктивным нарушениям в дыхательных путях. Именно такой подход позволит осуществить рациональную терапию и проводить профилактические мероприятия.

Определение БОС — это клинический собирательный симптомокомплекс (или термин), связанный с нарушением бронхиальной проходимости. Хотя БОС является ведущим в клинической картине заболевания и определяет степень его тяжести, однако на роль диагноза он претендовать не должен и не может. БОС встречается в клинической картине различных инфекционных и неинфекционных, врожденных и приобретенных, аллергических и неаллергических заболеваний органов дыхания в детском возрасте. Причиной обструкции дыхательных путей у детей могут быть различные опухолевые образования как вне, так и внутри бронхов. Часто БОС обусловлен инородными телами различного происхождения. Вместе с тем, независимо от причины остро развившегося БОС, первые клинические проявления его во многом идентичны. Основными признаками БОС у детей являются:

1) клинические:

— одышка (экспираторная, инспираторная, смешанная);

— эмфизематозное вздутие грудной клетки;

— коробочный перкуторный звук над легкими;

— аускультативно-ослабленное дыхание и сухие свистящие (у грудных детей — влажные) рассеянные хрипы;

2) рентгенологические:

— повышенная прозрачность легочной ткани легких;

— горизонтальное положение ребер;

— низкое расположение диафрагмы.

Распространенность Статистических данных о частоте встречаемости БОС у детей при пульмонологической патологии нет. Однако известно, что достаточно высока встречаемость БОС у детей до 3 лет и особенно среди проживающих в экологически неблагоприятных регионах.

Частота развития БОС у детей раннего возраста на фоне инфекционных заболеваний нижних дыхательных путей составляет около 50%. В эту группу входят дети с высоким индексом инфекционной заболеваемости.

Среди факторов риска развития бронхиальной обструкции у детей, кроме неблагоприятного состояния окружающей внешней среды (пыль, загазованность, неудовлетворительные социально-бытовые условия и т.п.), следует отметить:

— наследственную предрасположенность к атопии;

— наследственную и врожденную патологию бронхолегочной системы;

— курение (для маленьких детей — пассивное);

— гиперреактивность дыхательных путей;

— широкое распространение респираторных вирусных инфекций среди детей.

Следует обратить внимание на пассивное курение в семьях, где не соблюдаются соответствующие гигиенические нормы. Табачный дым способствует деструкции эпителия бронхов, снижает фагоцитарную активность альвеолярных макрофагов, нарушает мукоцилиарный клиренс.

К предрасполагающим факторам риска развития БОС относятся:

— анатомо-физиологические особенности дыхательной системы детей раннего возраста;

— перинатальная патология;

— гиперплазия тимуса;

— гипотрофия;

— рахит;

— раннее искусственное вскармливание.

Важно иметь в виду, что факторы риска развития бронхиальной обструкции, как более значимые, так и менее существенные, во многом перекрещиваются и усиливают друг друга.

Этиология Наиболее частыми причинами развития БОС у детей первых трех лет жизни являются респираторные инфекции и аллергия. В общей популяции детей, по данным О.И. Ласицы (2004) с использованием международной методики исследования ISAAC ( International Study of Asthma and Allergies in Childhood ), бронхиальная обструкция встречается почти у 30% детей. Респираторные инфекции являются самой частой причиной развития БОС у детей раннего возраста. Практически у каждого второго ребенка с ОРВИ в клинической картине имеет место та или иная степень выраженности бронхиальной обструкции. В то же время течение БОС на фоне ОРВИ может маскировать проявления основного заболевания. У детей первых 3 лет жизни бронхиальная астма (БА) может протекать под маркой ОРВИ с БОС в 30-50% случаев.

Основной причиной ОРВИ с признаками бронхиальной обструкции являются респираторно-синцитиальная инфекция и парагрипп типа 3.

Из других причин развития БОС у детей следует отметить: врожденную и наследственную патологию органов дыхания, пороки развития бронхов, респираторный дистресс-синдром, первичные иммунодефицитные состояния, врожденные пороки сердца, бронхопульмональную дисплазию, аспирацию инородных тел, гастроэзофагальный рефлюкс, миграцию круглых гельминтов, увеличение внутригрудных лимфатических узлов, опухоли.

Патогенез По данным экспертов ВОЗ, обструкцию дыхательных путей следует рассматривать как сужение, или окклюзию, бронхов. Происхождение обструкции бронхов напрямую связано с причиной заболевания, при котором она сформировалась. В генезе БОС лежат самые различные патогенетические механизмы. Это может быть результатом скопления секретируемого материала в просвете бронхов, вязкость секрета, утолщение и отек стенок бронхов, бронхоспазм, уменьшение силы ретракции легких во время выдоха, мукоцилиарная недостаточность, компрессия дыхательных путей, облитерация бронхов, попадание в дыхательные пути инородных тел.

Клинически БОС проявляется шумным дыханием со свистящим выдохом и дистанционными хрипами. Свистящее дыхание у детей раннего возраста в настоящее время принято называть wheezing . Генез свистящего дыхания связывают как с турбулентным движением воздуха против препятствия в дыхательных путях (трахеях, бронхах), так и с быстрыми осцилляциями просвета долевых и сегментарных бронхов. При этом происходят повышение внутригрудного давления, колебания скорости потока воздуха при выдохе, сдавление бронхов и их вибрация, а конечным результатом является возникновение свистящих хрипов. Подобный механизм колебания просвета мелких бронхов обусловливает возникновение «музыкальных» хрипов.

Некоторыми авторам поддерживается гипотеза о защитной роли БОС как препятствующего попаданию инфекции в респираторные отделы легких и способствующего лучшему очищению бронхиального дерева.

Основными патофизиологическими механизмами формирования БОС являются:

— воспаление в бронхах;

— бронхоспазм;

— окклюзия бронхов;

— сдавление бронхов.

Воспаление может быть вызвано инфекционными, аллергическими, токсическими, механическими (или ирритационными) и нейрогенными воздействиями.

Как выше упоминалось, причиной инфекционного воспаления, протекающего с бронхиальной обструкцией, являются респираторные вирусы и в первую очередь РС-инфекция и парагрипп. При этом происходят отек и утолщение слизистой оболочки бронхов, дистрофия эпителия, слущивание бронхиального эпителия, в мельчайших бронхах и бронхиолах, напротив, происходит гиперплазия эпителия. Вовлечение в патологический процесс бронхиол клинически проявляется бронхиолитом. Инфекционный воспалительный процесс в бронхах, особенно при аденовирусной инфекции, сопровождается выраженным экссудативным компонентом со слизистыми наложениями на эпителий, его разрыхлением и отторжением. Бронхиальный секрет при этом бывает густым и вязким, что приводит к угнетению мукоцилиарной активности, застою бронхиального содержимого.

Отек, гиперплазия слизистой бронхов, угнетение мукоцилиарной активности, сопровождающие инфекционный воспалительный процесс в бронхах, приводят к развитию бронхиальной обструкции и в результате — к нарушению вентиляционно-респираторной функции легких.

В развитии аллергического воспаления ключевую роль играют интерлейкины (ИЛ-4 и ИЛ-5). ИЛ-4 является основным цитокином, обеспечивающим переключение В-лимфоцита на синтез IgE . Под влиянием ИЛ-4 В-лимфоцит превращается в зрелый иммуноцит и продуцирует преимущественно IgE , усиливается пролиферация базофилов и тучных клеток. ИЛ-5 избирательно активирует эозинофилы. Активированные воспалительные клетки (тучные клетки, эозинофилы) поддерживают воспалительный процесс в слизистой оболочке дыхательных путей своими биологически активными веществами (гистамин, серотонин и др.).

В патогенезе аллергического воспаления определенную роль играют эйкозаноиды (лейкотриены, простагландины, тромбоксаны), которые продуцируются при метаболизме арахидоновой кислоты. Активация метаболизма последней происходит в условиях обострения аллергического процесса. Указанные выше медиаторы воспаления (гистамин, лейкотриены и др.) усиливают проницаемость сосудов, вызывают отек слизистой бронхов, способствуют повышенной секреции вязкой слизи, вызывают бронхоспазм, что клинически характеризуется бронхиальной обструкцией.

БОС как инфекционного, так и аллергического воспалительного происхождения всегда протекает тяжелее у лиц с гиперреактивностью бронхов и проявлениями атопии.

Бронхоспазм является одной из основных причин БОС у детей старшего возраста. Дети раннего возраста в силу слабого развития гладкой мускулатуры бронхов клинически типичного бронхоспазма не дают.

На сегодняшний день изучено несколько механизмов бронхоспазма, клинически проявляющегося БОС. Известно, что холинергическая регуляция просвета бронхов осуществляется непосредственным воздействием на рецепторы гладкой мускулатуры бронхиального дерева. Но гладкие мышцы имеют не только холинергические рецепторы, но и Н-гистаминовые рецепторы, бета-2-адренорецепторы, а также рецепторы нейропептидов.

Активация холинергических нервных окончаний приводит к увеличению продукции ацетилхолина и к повышению концентрации гуанилатциклазы, которая, в свою очередь, способствует поступлению ионов кальция внутрь клеток гладкой мускулатуры, тем самым стимулируя бронхоконстрикцию. М-холинорецепторы у грудных детей развиты достаточно хорошо, что, с одной стороны, определяет особенности течения заболеваний с БОС у детей первых лет жизни (склонность к развитию обструкции, продукция очень вязкого бронхиального секрета), а с другой стороны, обьясняет выраженный бронхолитический эффект М-холинолитиков у этой группы детей.

Не менее известно также, что стимуляция бета-2-адренорецепторов уменьшает проявления бронхоспазма. Однако наследственно обусловленный дефицит аденилатциклазы снижает чувствительность адренорецепторов к адреномиметикам, что встречается у больных астмой. Кроме того, некоторые исследователи указывают на функциональную незрелость бета-2-адренорецепторов у детей первых месяцев жизни.

В настоящее время помимо классических холинергических и адренергических механизмов иннервации дыхательных путей описан и, вполне оправдано, привлекает к себе неадренергический нехолинергический (НАНХ) путь нервной регуляции просвета бронхов. НАНХ-волокна выделяют нейропептидазы: субстанция Р (SP), нейрокинины А и В, вазоактивный интестинальный пептид (VIP). Указанные нейропептидазы имеют определенное отношение к бронхоспазму, гиперсекреции слизи, активации воспалительных клеток. Так, инфекционные агенты, аллергены или поллютанты, помимо вагусобусловленной реакции (бронхоконстрикции), стимулируют сенсорные нервы и соответственно выброс SP, усиливающей бронхоспазм. В то же время VIP обладает выраженным бронходилатирующим действием.

Окклюзия дыхательных путей ребенка, кроме вышеоговоренных причин, может быть обусловлена: инородным телом бронха; аспирацией желудочного содержимого при рефлюксной болезни, ахолазией пищевода, диафрагмальной грыжей, трахеопищеводным свищем, поражением ЦНС различной этиологии; аномалией развития бронхиального дерева; редко — эндобронхиальной опухолью.

Нарушение бронхиальной проходимости может быть вызвано сдавлением дыхательных путей: тимомегалией, увеличением внутригрудных лимфатических узлов, опухолью.

Таким образом, причины и патогенетические механизмы развития БОС могут быть самыми разнообразными и зависят от возраста детей, от их анатомо-физиологических и иммунологических особенностей. Не последнюю роль играет преморбидный фон в развитии и течении бронхиальной обструкции. Важной особенностью формирования БОС у детей первых лет жизни является преобладание воспалительного отека и гиперсекреции над спазмом гладкой мускулатуры бронхов, что необходимо учитывать при составлении программы лечения.

Классификация Учитывая многообразие причин самого БОС и множество разнообразных по этиологии и патогенезу заболеваний, при которых одним из ведущих симптомов в клинической картине является бронхиальная обструкция, этиопатогенетическую классификацию составить не представляется возможным. Предложенная классификация по заболеваниям органов и систем, сопровождающихся БОС (О.В. Зайцева, 2005) в практическом отношении недостаточно удобна. Гораздо большее практическое значение имеет классификация по этиологическому принципу, предложенная О.И. Ласицей с соавт. (2001, 2004).

С практической точки зрения, заболевания у детей, протекающие с синдромом бронхиальной обструкции, можно сгруппировать с учетом связи с ведущими патогенетическими механизмами:

1) связь с аллергией:

бронхиальная астма;

— аллергическая реакция на медикаменты;

— аллергический бронхит;

— поллиноз;

— синдром Леффлера;

2) связь с инфекцией:

острый обструктивный бронхит;

— ОРВИ;

— хронический бронхит;

— рецидивирующий бронхит;

— бронхит, связанный с перенесенным коклюшем;

— пневмония;

— бронхиолит;

— облитерирующий бронхиолит;

— бронхоэктазии;

3) связь с наследственной и врожденной патологией:

муковисцидоз;

— дефицит альфа-1-антитрипсина;

— первичная цилиарная дискинезия (синдром Картагенера);

— синдром баллонирующих бронхоэктазов (синдром Вильямса — Кэмпбелла);

— лобарная эмфизема;

— легочный гемосидероз;

— идиопатический фиброзирующий альвеолит;

— первичные иммунодефицитные состояния;

— врожденные пороки сердца;

— рефлюксная болезнь;

— миопатия;

— пороки развития бронхов;

4) связь с патологией периода новорожденности:

синдром дыхательных расстройств;

— аспирационный синдром;

— аспирационная пневмония;

— трахеопищеводный свищ;

— диафрагмальная грыжа;

— перинатальная энцефалопатия;

— врожденный стридор;

5) связь с другими заболеваниями:

инородные тела дыхательных путей;

— тимомегалия;

— увеличение внутригрудных лимфатических узлов;

— опухоли дыхательной системы.

Клиника. О клинической картине БОС упоминалось выше. Классическая клиническая картина характеризуется удлиненным выдохом, свистящим (wheezing) шумным дыханием, участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. У маленьких детей одышка может носить смешанный характер с преобладанием выдоха или вдоха. Присоединяется малопродуктивный кашель. Развивается эмфизема легких. Перкуторно над легкими коробочный звук. Масса дистанционных хрипов. При непосредственной аускультации легких хрипов, как правило, еще больше. Иногда дыхание может быть ослабленное. Хрипы в легких преимущественно сухие свистящие. Однако, чем меньше ребенок, тем больше выслушивается разнокалиберных влажных хрипов.

При тщательно собранном анамнезе и объективном обследовании ребенка клиническая картина значительно дополнится прежде всего симптомами того заболевания, при котором развился БОС.

Обычно диагностика БОС у детей всех возрастных групп затруднений не вызывает. Диагноз ставится на основании клинико-анамнестических данных, результатов физикального и функционального обследования. У детей старше 5 лет в диагностике показано исследование функции внешнего дыхания и пиковой скорости выдоха.

В плане обследования ребенка с целью установления заболевания, протекающего с БОС, необходимо обратить внимание на анамнез жизни ребенка, семейный анамнез, уточнить возможность наличия бронхиальной обструкции у ребенка в прошлом.

Впервые выявленный БОС легкого течения, развившийся на фоне ОРВИ, не требует проведения дополнительных методов обследования.

В случаях затяжного или рецидивирующего течения БОС в план обследования необходимо включить:

— клинический анализ крови;

— исследование IgE, IgA;

— серологические тесты на наличие хламидий, микоплазменной, цитомегаловирусной, герпетической инфекций;

— серологические тесты на гельминты (аскаридоз, токсокароз);

— тест на хлориды пота;

— проведение бронхоскопии, особенно при предположении об инородном теле бронхов;

— компьютерную томографию — по показаниям.

Случаи бронхиальной обструкции у детей раннего возраста, все случаи тяжелого течения БОС независимо от возраста требуют обязательной госпитализации.

Диагностика заболевания, на фоне которого развился БОС или которое впервые проявилось бронхиальной обструкцией, особенно затруднительна у детей первых лет жизни.

Из большого числа заболеваний, протекающих с бронхиальной обструкцией, наиболее частыми у детей раннего возраста являются острый обструктивный бронхит и бронхиальная астма (БА). Поэтому прежде всего необходимо провести дифференциальную диагностику между БОС инфекционного и аллергического происхождения (табл. 1).

Наблюдения из клинической практики свидетельствуют о том, что в случаях развития БОС у детей первых 3 месяцев жизни в первую очередь в плане дифференциальной диагностики необходимо иметь в виду наследственную и врожденную патологию бронхолегочной системы. В возрасте от 3 месяцев и до 1 года велика вероятность БА. У детей старше года наиболее частой причиной БОС является БА.

Если доказано, что БОС у ребенка имеет аллергическую природу, то в подавляющем большинстве случаев речь несомненно идет о БА.

Зачастую БОС неинфекционного происхождения у детей раннего возраста может протекать с субфебрильной лихорадкой, что затрудняет диагностику основного заболевания и дети не обосновано могут получать ряд медикаментов. Встречаются ошибки в диагностике инородных тел дыхательных путей, особенно в тех случаях, когда поверхностно собран и недостаточно проанализирован анамнез.

Наблюдение за детьми раннего возраста с клиническими проявлениями бронхообструкции позволяет говорить о частых диагностических ошибках. Так, несмотря на многократно рецидивирующий характер бронхообструкции, в т.ч. на фоне атопии, большинство детей направляется в стационар с диагнозом «обструктивный бронхит», который более чем в 50% случаев в дальнейшем трактуется как бронхиальная астма.

Лечение БОС должно быть направлено на ликвидацию причины заболевания, приведшего к развитию обструкции. Однако далеко не всегда удается сразу установить причину БОС. Бронхиальная обструкция является ургентным состоянием и требует оказания неотложной помощи. Для улучшения проходимости дыхательных путей используется бронхолитическая терапия. Препаратами выбора являются бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин). Эффект от их применения наступает через 5-10 мин. Назначать их следует 3-4 раза в сутки. Для детей доставка препарата проводится с помощью бебихалера, спейсера или волюматика. Разовая доза сальбутамола (вентолина) для ингаляций через спейсер составляет 100-200 мкг. Для детей до 2 лет — 200 мкг., старше 2 лет — 100 мкг. При использовании небулайзера разовая доза вентолина в небулах (пластиковые ампулы по 2,5 мл, содержащие 2,5 мг сальбутамола) для детей до 5 лет — 0,1 мл/кг массы тела, старше 5 лет — по 2,5 мл на одну ингаляцию. О.И. Ласица (2004) детям до 2 лет через небулайзер рекомендует дозу сальбутамола 250 мкг. В первый час лечения при тяжелом приступе удушья можно провести три ингаляции через спейсер или небулайзер в той же дозе через каждые 20 минут. Препараты типа сальбутамола для длительной терапии не применяются, так как вызывают усиление гиперреактивности бронхов и снижение чувствительности к бета-2-агонисту.

Возможно также применение антихолинергических препаратов — ипратропиума бромида (атровента). Их бронходилатирующий эффект наступает через 15-20 мин после ингаляции. Через спейсер однократно ингалируют 2 дозы (40 мкг) препарата; через небулайзер детям до года — 10 капель на ингаляцию, старшим — 20 капель (до 250 мкг) 3 раза в сутки.

Из других бронхоспазмолитиков следует отметить беротек (фенотерол гидробромид) и комбинированный препарат беродуал (0,05 мг фенотерола гидробромида + 0,02 мг ипратропиума бромида в одной дозе).

Беротек — ингаляционная форма через спейсер по 100 мкг х 3 раза в сутки. Через небулайзер детям старше 12 лет — по 0,5 мл беротека на одну ингаляцию (10 капель составляют 0,5 мг фенотерола); детям 6-12 лет — по 0,25-0,5 мл однократно; детям до 6 лет — 0,05 мг/кг (т.е. одна капля на кг массы тела). Кратность до 3 раз в сутки.

Беродуал по 1 дозе аэрозоля через спейсер 3 раза в сутки. Через небулайзер детям до 6 лет — 10 капель на одну ингаляцию, старше 6 лет — 10-20 капель на одну ингаляцию.

При тяжелом течение БОС, особенно у детей с проявлениями атопии или ранее получавшие ингаляционные глюкокортикостероиды (ИКС), рекомендуется применять как топические, так и системные глюкокортикостероиды (ГК). ИКС целесообразно назначать через 15-20 минут после ингаляции бронхолитика. Эффективным и безопасным из ИКС является фликсотид в небулах, возможно его применение у детей 1 года жизни. Детям в возрасте от 4 до 16 лет — по 1,0 мг 2 раза в сутки.

Системные ГК при необходимости применяют не более 3-5 дней в дозе 1-2 мг/кг в сутки.

Для улучшения дренажной функции бронхов детям назначают отхаркивающие и муколитические препараты, массаж, постуральный дренаж, дыхательную гимнастику. В качестве муколитических средств назначают препараты амброксола: амбробене, лазолван, амброгексал и др. Амброксол назначают детям до 7,5-15 мг/2,5-5 мл 2-3 раза в сутки в виде сиропа или для ингаляций.

В качестве муколитика также можно использовать АЦЦ, флуимуцил. Для детей раннего возраста — по 50-100 мг 3 раза в сутки.

Применение при БОС антигистаминных препаратов, особенно первого поколения (фенистил, фенкарол, перитол, супрастин и др.), не рекомендуется, так как они нарушают мукоцилиарный клиренс. При необходимости детям-атопикам назначают 1 раз в сутки антигистаминные препараты преимущественно последнего поколения (кларитин, эриус).

При остром обструктивном бронхите или бронхиолите в терапию включаются противовирусные препараты (интерферон, виферон и др.). Антибиотики назначаются только при наличии бактериальных очагов инфекции.

Таким образом, важность проблемы БОС, особенно для детей раннего возраста, сомнений не вызывает. Актуальным вопросом остается дифференциальная диагностика заболеваний, проявляющихся впервые бронхиальной обструкцией. Это в первую очередь касается бронхиальной астмы, наследственной и врожденной патологии органов дыхания.


Bibliography

1. Аряев Н.Л., Старец Е.А. Муковисцидоз у детей. — К.: 2004. — 135 с.

2. Богданова А.В. с соавт. Клинические особенности и течение бронхолегочной дисплазии // Пульмонология. — 2002. — №1. — С. 28-32.

3. Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. — Одесса: «Астро Принт», 1999. — С. 604.

4. Зайцева О.В. Бронхообструктивный синдром у детей // Педиатрия. — 2005. — №4. — С. 94-104.

5. Коростовцев Д.С. Небулайзерная терапия в педиатрической практике с применением ингалятора «Бореал». Метод. рекоменд. для врачей. — СПб.: ООО «Интер-Этон», 2002. — 21 с.

6. Ласица О.И., Ласица Т.С. Бронхиальная астма в практике семейного врача. — Киев: ЗАО «Атлант UMS». — 2001. — 263 с.

7. Ласица О.Л., Ласица Т.С., Недельска С.М. Аллергологiя дитячего вiку. — К. «Книга плюс». — 2004. — 367 с.

8. Рачинский С.В., Таточенко В.К. Болезни органов дыхания у детей. — М.: Медицина, 1987. — С. 496.

9. Ткаченко Ю.П., Усачева Е.В. Повторяющийся обструктивный бронхит у детей раннего возраста // Врачебная практика. — 2000. — №1. — С. 49-52.

10. Шабалов Н.П. Детские болезни: Учебник. — СПб.; М.; Харьков; Минск: Питр, 1999. — С. 204-234.

Similar articles

Authors: Юлиш Е.И., Сорока Ю.А., Чернышева О.Е., Клевцова И.А., Левченко С.А., Фоменко Т.А., Гончарова Л.Ф., Чекрун Е.С., Занина Ю.С., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, ГДКБ № 2, г. Донецк
"Child`s Health" 5 (26) 2010
Date: 2010.11.17
Categories: Pediatrics/Neonatology
О факторах риска развития бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста
Authors: Юлиш Е.И., Сорока Ю.А., Чернышева О.Е., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького
"Child`s Health" 6 (41) 2012
Date: 2013.02.22
Categories: Pediatrics/Neonatology
Sections: Specialist manual
Authors: Ю.Л. Мизерницкий. Профессор, руководитель отдела хронических воспалительных и аллергических болезней легких ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росмедтехнологий», руководитель Детского научно-практического пульмонологического центра Минздравсоцразвития Российской Федерации
"News of medicine and pharmacy" Антимикробная и противовирусная терапия (310) 2010 (тематический номер)
Date: 2010.08.04
Authors: МИЗЕРНИЦКИЙ Ю.Л., Профессор, руководитель отдела хронических воспалительных и аллергических болезней легких ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Росмедтехнологий», руководитель Детского научно-практического пульмонологического центра Минздравсоцразвития Российской Федерации
"Child`s Health" 1(16) 2009
Date: 2009.04.16
Categories: Pediatrics/Neonatology

Back to issue