Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

Журнал «Здоровье ребенка» 2 (45) 2013

Вернуться к номеру

Синдром и феномен Вольфа — Паркинсона — Уайта у детей (обзор литературы)

Авторы: Нагорная Н.В., Пшеничная Е.В., Паршин С.А., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Рубрики: Кардиология, Педиатрия/Неонатология

Разделы: Справочник специалиста

Версия для печати


Резюме

В статье представлены данные об истории открытия и изучения синдрома и феномена Wolff — Parkinson — White (WPW). Рассмотрены особенности анатомии и электрофизиологии дополнительных путей проведения, механизмы возникновения приступов пароксизмальной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии при синдроме WPW. Показана роль стандартной ЭКГ, методов топического анализа дополнительных атриовентрикулярных соединений и неинвазивного электрофизиологического исследования в диагностике данной патологии.

У статті наведені дані про історію відкриття та вивчення синдрому та феномену Wolf — Parkinson — White (WPW). Розглянуто особливості анатомії та електрофізіо­логії додаткових шляхів проведення, механізми виникнення нападів пароксизмальної атріовентрикулярної реципрокної тахікардії при синдромі WPW. Показана роль стандартної ЕКГ, методів топічного аналізу додаткових атріовентрикулярних з’єднань і неінвазивного електрофізіологічного дослідження в діагностиці даної патології.

The article deals with the data on the history of the discovery and study of the phenomenon and syndrome Wolff — Parkinson — White (WPW). The features of the anatomy and electrophysiology of additional ways, mechanisms of attacks of atrioventricular reentrant tachycardia in WPW syndrome are considered. The role of the standard ECG, methods for topical analysis of additional atrioventricular connections and non-invasive electrophysiological studies in the diagnosis of this disease is shown.


Ключевые слова

синдром и феномен WPW, дети.

синдром і феномен WPW, діти.

WPW syndrome and phenomenon, children.

Тахиаритмии являются наиболее частыми и клинически значимыми нарушениями ритма сердца у детей. Распространенность пароксизмальных суправентрикулярных тахикардий (СВТ) в общей популяции составляет 2,25 случая на 1000 человек, и ежегодно диагностируют 35 новых на каждые 100 000 населения [22]. Частота встречаемости СВТ у детей, по данным различных авторов, широко варьирует, составляя от 1 на 250 до 1 на 25 000 детей [1, 9].

В настоящее время многие аспекты, касающиеся этиопатогенеза СВТ, вариантов ее клинико­электрофизиологического течения, прогностического значения, оценки риска развития жизнеопасных состояний, тактики ведения пациентов, остаются недостаточно изученными [5]. По мнению J.C. Salerno et al., ряд СВТ, в частности синдром Wolff — Parkinson — White (WPW), относят к заболеваниям, сопряженным с риском внезапной сердечной смерти.

История изучения синдрома WPW началась 2 апреля 1928 года, когда к Paul White пришел 35­летний преподаватель с жалобами на приступы учащенного сердцебиения. Ассистент P.D. White Louis Wolff выполнил электрокардиографическое исследование, при котором были выявлены изменения комплекса QRS и укорочение интервала P­Q. В 1930 году L. Wolff и P.D. White вместе с John Parkinson из Лондона обобщили 11 подобных случаев, определив их как клинико­электрокардиографический синдром, представляющий собой «комбинацию атипичной блокады ножки, аномально короткого интервала P­Q и пароксизмов тахикардии (также пароксизмов фибрилляции и трепетания предсердий) у молодых здоровых пациентов с нормальными сердцами» [29]. При этом важно отметить, что уважаемых коллег сложно назвать пионерами в деле открытия аномального проведения. К первому известному описанию аномального атриовентрикулярного пути проведения следует отнести работу Giovanni Paladino, датированную 1876 годом. В ней описаны мышечные волокна на поверхности предсердно­желудочковых клапанов, однако исследователь не смог связать эти структуры с проводимостью сердца и считал, что они помогают сокращаться клапанам [23].

Первая электрокардиограмма, отражающая предвозбуждение желудочков, была представлена в 1913 году А.Е. Cohn и F.R. Fraser. Авторам удалось зарегистрировать момент прекращения ортодромной тахикардии на глубоком вдохе с переходом в синусовый ритм с признаками предвозбуждения желудочков. Однако они не нашли причинно­следственной связи между тахикардией и предвозбуждением [16]. Подобные электрокардиографические особенности были зарегистрированы F.N. Wilson в 1915 г. и A.M. Wedd в 1921 г. у небольшого числа больных с пароксизмальной тахикардией [26, 27]. В 1914 году G.R. Mines предположил, что добавочный путь может быть частью цепи re­entry (повторного входа) [21].

Причина изменений начальной части комплекса QRS, отражающих аномальную деполяризацию желудочков, была предметом дискуссий в течение десятков лет. Детальный механизм тахикардии при синдроме WPW оставался неясным до появления методики внутрисердечной регистрации сигналов. В 1932 году М. Holzman и D. Scherf, а в 1933 г. независимо от них С.С. Wolferth и F.С. Wood предположили, что особенности ЭКГ­изменений связаны с аномальным атрио­вентрикулярным соединением [19, 28]. В конце 60­х годов ХХ века D. Durrer и J.R. Ross, используя методику эпикардиального картирования, зарегистрировали предвозбуждение желудочков во время операций на открытом сердце. D. Durrer с соавт., используя программируемую стимуляцию, доказали, что преждевременное предсердное и желудочковое сокращение может провоцировать и прекращать тахикардию у больных с синдромом WPW. Полученные данные открыли путь к пониманию механизмов возникновения тахикардии и разработке методов лечения этой патологии [17].

В 1941 году S.A. Levin и R.B. Beenson предложили термин «синдром Wolff — Parkinson — White, WPW», сохраняющийся до настоящего времени в широкой клинической практике [20].

Данные гистологического исследования добавочных путей проведения, подтверждающие клинические проявления синдрома WPW, впервые были представлены F.С. Wood с соавт. в 1943 году.

До настоящего времени считается, что образование дополнительных АВ­соединений (ДАВС) тесно связано с периодом формирования фиброзных ­АВ­колец. Впервые в 1958 году группа исследователей во главе с R.C. Truex в сердцах зародышей, новорожденных и младенцев в возрасте до 6 месяцев обнаружили многочисленные дополнительные связи в отверстиях и щелях фиброзного кольца [24]. Эти данные были подтверждены в 2008 году N.D. Hahurij с соавт., которые нашли дополнительные мышечные пути у всех обследованных ими эмбрионов и плодов на ранних стадиях развития. Постепенно дополнительные мышечные связи истончались, уменьшалось их количество, а после 20­й недели гестации они не обнаруживались. Таким образом, постепенное исчезновение дополнительных мышечных путей, соединяющих предсердия и желудочки, является обычным процессом в структуре кардиогенеза. При нормальном развитии сердца данные мышечные соединения исчезают, однако в результате нарушения формирования фиброзных АВ­колец сохраняются мышечные волокна, которые становятся анатомической основой ДАВС [18, 24]. Несмотря на то, что дополнительные АВ­соединения являются врожденной аномалией, феномен и синдром WPW могут впервые проявить себя в любом возрастном периоде жизни человека [3, 4, 9].

Возможность лечения синдрома WPW впервые была продемонстрирована F.R. Cobb с коллегами в 1967 году путем устранения аномального проведения во время операции на открытом сердце. Этот метод вскоре получил широкое распространение, однако ­осложнения операции на открытом сердце стимулировали поиск более безопасных методов лечения.

Определение точной локализации аномального проведения — основа эффективного хирургического лечения синдрома. В 1977 году J.J. Gallagher с соавт. во время операций на открытом сердце смогли зарегистрировать потенциал добавочного АВ­соединения со стороны эпикарда, а в 1983 году W.M. Jackman с соавт. — во время эндокардиальных исследований, воздействуя на область регистрации потенциалов ДАВС разрядом дефибриллятора.

Радикальное изменение в подходах к лечению синдрома WPW произошло с введением методики высокочастотной деструкции. Вначале в 1987 году М. Borggrefe с соавт. выполнили успешную деструкцию правостороннего добавочного ABС, а в 1989 году К.Н. Kuck с коллегами устранили левостороннее аномальное соединение. В настоящее время высокочастотная катетерная деструкция является методом выбора в лечении синдрома WPW с эффективностью первичных операций более 95 % [9, 14].

Распространенность феномена и синдрома WPW в общей популяции колеблется от 0,15 до 0,25 % с ежегодным приростом 4 новых случаев на 100 000 населения в год [1, 6]. В большинстве наблюдений клиническая манифестация синдрома WPW возникает в молодом возрасте (от 10 до 20 лет) и гораздо реже — у лиц старшей возрастной группы [4, 11]. Среди ближайших родственников пациентов с данным синдромом частота регистрации аномального проведения возрастает до 0,55 %. У пациентов с «семейным» заболеванием выше вероятность множественных добавочных ABC [25].

Среди детей с синдромом WPW преобладают мальчики, причем их превалирование более выражено после 10 лет. Выделяют два основных пика дебюта тахикардии: на первом году жизни и в возрасте 10–15 лет [4].

В структуре всех наджелудочковых тахикардий удельный вес аритмий с участием дополнительного АВС достигает 54–75 %. При этом пароксизмальная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (ПАВРТ) при манифестирующем синдроме WPW составляет 39,4 %, со скрытыми ретроградными ДАВС — 24,1 % [1, 6].

Дополнительные предсердно­желудочковые соединения — пути, которые соединяют миокард предсердия и желудочка в области АВ­борозды, и являются анатомо­электрофизиологическим субстратом феномена и синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта. О феномене WPW говорят в том случае, если у пациента на фоне синусового ритма на поверхностной электрокардиограмме имеются признаки антероградного (от предсердия к желудочкам) проведения по ДАВС (предвозбуждение желудочков), но в анамнезе нет указаний на клинические проявления АВРТ. Термином «синдром WPW» обозначают патологическое состояние, при котором предвозбуждение желудочков сочетается с клинически значимой атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.

В большинстве случаев добавочные ABC пересекают предсердно­желудочковую борозду по диагонали (рис. 1). Таким образом, имеется несоответствие между желудочковой и предсердной частями. Если представить сердце в левой боковой проекции, то при движении по часовой стрелке направленность ДАВС будет носить центростремительный характер по периметру трикуспидального клапана и центробежный — в митральном фиброзном кольце [9].

Большинство гистологически идентифицированных дополнительных путей представляют собой «тонкие нити» рабочего миокарда предсердий, которые соединяют миокард предсердий и желудочков через атриовентрикулярную борозду в обход структур нормальной проводящей системы сердца (рис. 2) и могут пересекать ее в любом месте за исключением левого и правого фиброзных треугольников [1].

Аномальное соединение внедряется в ткань предсердий, с одной стороны, и в базальную часть миокарда желудочков — с другой, но может проходить в борозде на разной глубине — от субэпикардиальной локализации до субэндокардиального слоя. ДАВС проходит в пространстве между фиброзным кольцом и эпикардом, покрывающим предсердия и желудочки, в котором находится субэпикардиальный жир (рис. 3) [9].

Согласно классификации Европейской группы по изучению предвозбуждения (European Study Group of Preexcitation) термин «тракт» используется для добавочных путей проведения, внедряющихся в ткань специализированной проводящей системы. Термин «соединение» применяется для путей, заканчивающихся в рабочем мио­карде. Аномальные пути проведения обычно обозначаются по месту начала и области вхождения [15].

Существуют различные варианты аномальных добавочных путей проведения. Наиболее часто встречаются добавочные АВ­соединения в области свободной стенки левой предсердно­желудочковой борозды и перегородки. У большинства пациентов добавочные ABC состоят из волокон рабочего миокарда, не обладающих свойствами специализированной проводящей системы сердца. В 1999 году F.G. Cosio была предложена анатомическая классификация локализации дополнительных предсердно­желудочковых соединений при синдроме WPW, в которой ДАВС были разделены на 3 группы: правосторонние, левосторонние и парасептальные (рис. 4).

Результаты стандартной электрокардиографии при феномене и синдроме WPW имеют предварительное значение. Топическая диагностика аномального проведения на ЭКГ проводится с целью определения особенностей планируемой операции (например, необходимость катетеризации левых камер сердца при деструкции левосторонних ДАВС или возможность использования направляющих интродьюсеров при правосторонней локализации), оценки возможной эффективности деструкции, риска рецидива тахикардии и для оценки риска возможных осложнений [8].

Существуют различные алгоритмы топической диагностики ДАВС. Одной из них является методика J.J. Gallagher et al., которая позволяет определить локализацию аномального проведения в зависимости от морфологии дельта­волны (табл. 1).

Один из современных алгоритмов топической диагностики ДАВС разработан Т.К. Кручиной. Он построен на анализе соотношения зубцов R и S в отведениях V1–V3 и полярности D­волны в отведениях V1 и III, состоит из 3 этапов, на каждом из которых определяются зоны локализации ДАВС, сначала обширные, а в завершении — 8 локальных (рис. 5) [5].

Значительную роль в диагностике феномена и синдрома WPW играет чреспищеводная ЭКГ (ЧПЭКГ). На ней регистрируются волны деполяризации предсердий, неразличимые в обычных отведениях стандартной ЭКГ, когда волна Р имеет низкую амплитуду и/или совпадает по времени с комплексом QRS или зубцом T. Кроме того, ЧПЭКГ позволяет более точно, чем стандартная ЭКГ, измерять интервалы при сложных для диагностики аритмиях (R­R, P­Q(R), P'­R, R­P', продолжительность комплекса QRS и др.), имеющихся у больного в момент исследования. Поэтому метод ЧПЭКГ в первую очередь важен в уточнении вида тахиаритмии. Существуют дифференциально­диагностические признаки, позволяющие по R­P'­интервалу ЧПЭКГ, регистрируемому во время тахикардии (расстоянию от начала зубца R до начала следующей за ним волны P’ ЧПЭКГ), определить ее физиологический механизм [10].

Возникновение и поддержание пароксизмальной атриовентрикулярной реципрокной тахикардии при синдроме WPW возможно при наличии по меньшей мере двух функционально различных участков проведения, т.е. путем реализации механизма re­entry, однонаправленного блока проведения по одному из каналов, возможности обходного антероградного проведения по другому каналу и ретроградного проведения по одному из двух каналов. Обязательные структурные составляющие данной тахикардии в виде предсердий (atrium) и желудочков (ventriculum) и обусловили название данной тахикардии — «атриовентрикулярная». Термин «реципрокная» является синонимом термина re­entry [1, 6, 9].

Аномальные пути распространения электрических импульсов могут быть способны к антероградному (от предсердий к желудочкам), ретроградному (от желудочков к предсердиям) проведению или проведению в обоих направлениях [9].

Если на фоне синусового ритма фронт деполяризации по ДАВС может распространяться в антероградном направлении, то речь идет о манифестирующем синдроме WPW. В этом случае на поверхностной ЭКГ регистрируются D­волна, укорочение интервала PQ, расширение комплекса QRS и дискордантные изменения реполяризации (сегмента ST и зубца Т), отражающие преждевременное возбуждение желудочков (рис. 6А). При скрытом синдроме WPW форма поверхностной ЭКГ вне приступа нормальная, без признаков желудочкового предвозбуждения, поскольку дополнительный путь в этом случае способен только к ретроградному проведению импульса, а антероградное проведение осуществляется по нормальному ­АВ­соединению (рис. 6Б) [1].

О латентном синдроме WPW свидетельствует появление признаков предвозбуждения желудочков только при учащающей или программированной предсердной стимуляции, которые в обычном состоянии отсутствуют. При интермиттирующем синдроме WPW желудочковое предвозбуждение проявляется непостоянно, чередуясь с нормальным АВ­проведением на одной или на разных ЭКГ одного и того же пациента [1, 6, 9].

Во время пароксизма ортодромной АВРТ антероградное проведение (от предсердий к желудочкам) осуществляется по структурам нормальной проводящей системы сердца (АВС), а ретроградно (от желудочков к предсердиям) — по ДАВС. При этом деполяризация миокарда желудочков происходит центрально — по нормальной системе Гиса — Пуркинье и на ЭКГ регистрируется тахикардия с «узкими» комплексами QRS. При антидромной АВРТ антероградное проведение происходит по ДАВС, а ретроградное — по структурам нормальной проводящей системы сердца (АВС) или по другому ДАВС (при множественном WPW). При антидромной АВРТ возбуждение миокарда желудочков происходит в области желудочкового вхождения ДАВС (чаще париетально), на ЭКГ регистрируется тахикардия с широкими комплексами QRS (рис. 7) [1, 6].

Представлены направления распространения фронта деполяризации во время ортодромной (слева) и антидромной (справа) АВРТ через дополнительные АВС (ДАВС) и нормальную проводящую систему сердца (АВ­узел — пучок Гиса).

В структуре ПАВРТ антидромная занимает около 5–10 % от всех АВРТ, в то время как ортодромная встречается в 90–95 % случаев [1, 9, 12].

Электрофизиологические методы исследования сердца стали применяться в педиатрической практике в начале 70­х годов ХХ века. Важным свойством ЧПЭКС является возможность неоднократного повторения исследования вследствие его неинвазивного характера, малой травматичности и низкого риска ­осложнений [9].

В 1986 году Н.Д. Бакшене впервые была применена чреспищеводная электростимуляция сердца у детей, в том числе у новорожденных и грудных, с целью определения механизмов нарушений сердечного ритма, электрофизиологических свойств проводящей системы сердца и выявления опасных для жизни аритмий. С этого времени начался новый период развития клинической электрофизиологии в детской кардиологии.

По данным чреспищеводного электрофизиологического исследования выделяют ряд характерных электрофизиологических критериев диагностики пароксизмальной реципрокной АВ­тахикардии с участием дополнительного пути проведения при синдроме WPW.

1. При манифестирующем синдроме WPW — наличие признаков предвозбуждения на исходной ЭКГ, усиливающихся при учащающей чреспищеводной электростимуляции левого предсердия.

2. Возможность провокации пароксизма наджелудочковой тахикардии при учащающей и/или программированной предсердной электростимуляции с одним или двумя экстрастимулами.

3. Провокация ортодромной реципрокной тахикардии при программированной электростимуляции происходит при критическом замедлении проведения по АВ­соединению с одновременной блокадой ДПП, сопровождающейся внезапным исчезновением признаков предвозбуждения желудочков и удлинением интервала St2­R2 (разрывом кривой антероградного АВ­проведения).

4. При спонтанной или спровоцированной наджелудочковой тахикардии ретроградный предсердный зубец Р регистрируется после желудочкового комплекса QRS со стабильным интервалом RP', превышающим 100 мс.

5. Купирование тахикардии при возникновении АВ­блокады II–III степени.

6. Уменьшение частоты тахикардии при возникновении блокады ножки пучка Гиса на стороне ДПП.

Всероссийским научным обществом специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (2011) определены классы для электрофизиологического исследования у пациентов с признаками предвозбуждения желудочков на стандартной ЭКГ [14].

Класс I

1. Пациенты, которым показана катетерная или хирургическая абляция дополнительных путей.

2. Пациенты с предвозбуждением желудочков, выжившие после остановки кровообращения или перенесшие необъяснимые обмороки.

3. Пациенты, имеющие клиническую симптоматику, у которых определение механизма развития аритмии или знание электрофизиологических свойств дополнительных путей и нормальной проводящей системы должно помочь в выборе оптимальной терапии.

Класс II

1. Асимптомные пациенты с семейным анамнезом внезапной сердечной смерти или с предвозбуждением желудочков, но без спонтанных аритмий, чья работа связана с повышенным риском и у которых знание электрофизиологических характеристик дополнительных путей или индуцируемой тахикардии может способствовать определению рекомендаций по дальнейшему образу жизни или терапии.

2. Пациенты с предвозбуждением желудочков, которые подвергаются кардиохирургическому вмешательству по другим причинам.

Класс III

Не имеющие симптомов пациенты с предвозбуждением желудочков, за исключением описанных в классе II.

Таким образом, синдром WPW является актуальной проблемой детской кардиологии. Пароксизмальная атриовентрикулярная реципрокная тахикардия при данном синдроме редко связана с угрозой развития остановки кровообращения, но, несмотря на это, является одним из факторов развития фибрилляции предсердий с последующей трансформацией в фибрилляцию желудочков и развитием внезапной сердечной смерти. Вместе с тем остается много вопросов и разногласий относительно клинического течения феномена WPW у детей. Не определены факторы, влияющие на возникновение спонтанных приступов тахикардии, нет общепринятых показаний для радиочастотной абляции, что и является предметом нашей дальнейшей работы.


Список литературы

1. Ардашев А.В. Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта: классификация, клинические проявления, диагностика и лечение / Ардашев А.В., Рыбаченко М.С., Желяков Е.Г. [и др.] // Кардиология. — 2009. — № 10. — С. 84­94.

2. Бурак Т.Я. Особенности оценки результатов нагрузочных проб при синдроме WPW / Бурак Т.Я., Елтищева В.В. // Вестник аритмологии. — 2010. — № 59. — С. 78­80.

3. Колбасова Е.В. Факторы риска пароксизмальной тахикардии у детей с асимптоматичным WPW­синдромом // Анналы аритмологии. — 2011. — № 2 (Прилож.). — С. 39.

4. Кручина Т.К. Феномен и синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта у детей: клинико­электрофизиологические различия / Кручина Т.К., Егоров Д.Ф., Татарский Б.А. // Вестник аритмологии. — 2011. — № 66. — С. 13­18.

5. Кручина Т.К. Суправентрикулярные тахикардии у детей: клиника, диагностика, методы лечения / Т.К. Кручина, Д.Ф. Егоров. — СПб.: Человек, 2011. — 356 с.

6. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. — СПб.: Фолиант, 1998. — 640 с.

7. Нагорная Н.В., Пшеничная Е.В., Паршин С.А. Неинвазивное электрофизиологическое исследование — современный метод диагностики нарушений ритма сердца и проводимости у детей // Здоровье ребенка. — 2012. — № 3(38). — С. 71­76.

8. Школьникова М.А., Миклашевич И.М., Калинина Л.А. Нормативные параметры ЭКГ у детей и подростков. — М.: Ассоциация детских кардиологов России, 2010. — 232 с.

9. Яшин С.М., Бутаев Т.Д. Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта. — СПб., 2009. — 88 с.

10. Проводящая система сердца у детей: структурные особенности и роль в формировании нарушений ритма сердца / Т.К. Кручина, Е.С. Васичкина, Д.Ф. Егоров, Б.А. Татарский // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2011. — Т. 56, № 6. — С. 30­36.

11. Гендерные и возрастные особенности клинического течения синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта у детей / Т.К. Кручина, Е.С. Васичкина, Д.Ф. Егоров, Б.А. Татарский // Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2012. — Т. 57, № 1. — С. 33­38.

12. Синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта у детей: клиника, диагностика, лечение / Т.К. Кручина, Е.С. Васичкина, Г.А. Новик, Д.Ф. Егоров // Педиатрическая фармакология. — 2011. — Т. 8, № 5. — С. 49­53.

13. Феномен Вольфа — Паркинсона — Уайта у детей: результаты 17­летнего клинического наблюдения / Т.К. Кручина, Е.С. Васичкина, Д.Ф. Егоров, Б.А. Татарский // Кардиология. — 2012. — № 5. — С. 30­37.

14. Рекомендации всероссийского научного общества специалистов по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции (ВНОА). — М., 2011. — 518 с.

15. Anderson R.H., Becker A.E., Brechenmacher C. et al. Ventricular preexcitation. A proposed nomenclature for its substrates / Eur. J. Cardiol. — 1975. — 3. — 27­36.

16. Cohn A.E., Fraser F.R. Paroxysmal tachycardia and the effect of stimulation of the vagus nerves by pressure // Heart. — 1913–1914. — 4. — 93.

17. Durrer D., Ross J.R. Epicardial excitation of the ventricles in a patient with Wolff­Parkinson’­White syndrome (type B) // Circulation. — 1967. — 35. — 15.

18. Hahurij N.D., Gittenberger­De Groot A.C., Kolditz D.P. Accessory Atrioventricular Myocardial Connections in the Developing Human Heart. Relevance for Perinatal Supraventricular Tachycardias // Circulation. — 2008. — Vol. 117. — P. 2850­2858.

19. Holzmann M., Scherf D. Uber electrocardiogramme mit verkurtzer Vorhof­Kammer­Distanz und positiven P­Zacken // Z. Klin. Med. — 1932. — 121. — 404.

20. Levine S.A., Beeson R.B. The Wolff­Parkinson­White syndrome with paroxysms of ventricular tachycardia // Am. Heart J. — 1841. — 22. — 401.

21. Mines G.R. On circulating excitations in heart muscles and their possible relation to tachycardia and fibrillation я // Trans. R. Soc. Can. — 1914. — 8(IV). — 43.

22. Orejarena L.A., Vidailett H.J., DeStefano F. et al. Population prevalence of the Wolff­Parkinson­White syndrome // J. Am. Coll. Cardiol. — 1995. — 25. — 327A.

23. Paladino G. Contribuzione anatomia, gistologia et fisiologia del cuore // Movim. Med. Chir. Napoli. — 1876.

24. Truex R.C., Bishof J.K., Hoffman E.L. Accessory atrioventricular muscle bundles of the developing human heart // Anat. Rec. — 1958. — Vol. 131. — P. 45­59.

25. Vidailett H.J., Pressley J.C., Henke E. et al. Familial occurrence of accessory atrioventricular pathways (Preexcitation Syndromes) // New Engl. J. Med. — 1987. — 317. — 65­69.

26. Wedd A.M. Paroxysmal tachycardia with reference to monomorphic tachycardia and the role of the extrinsic cardiac nerves // Arch. Intern. Med. — 1921. — 27. — 571.

27. Wilson F.N. A case in with the vagus influenced the form of the ventricular complex of the electrocardiogram // Arch. Intern. Med. — 1915. — 16. — 1008.

28. Wolferth C.C., Wood F.C. The mechanism of production of short P­R intervals and prolonged QRS complexes in patients with presumably undamaged hearts: Hypothesisof an accessory pathway of auriculoventricular conduction (bundle of Kent) // Am. Heart J. — 1933. — 8. — 297.

29. Wolff L., Parkinson J., White P.D. Bundle­branch block with short PR interval in healthy young people prone to paroxysmal tachycardia // Am. Heart J. — 1930. — Vol. 5. — P. 685­704.


Вернуться к номеру