Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

 

"Child`s Health" 4 (47) 2013

Back to issue

Жіноча консультація — найважливіша ланка у профілактиці внутрішньоутробної гіпоксії плода (аналіз літературних та власних досліджень)

Authors: Хоменко В.А., Могілевкіна І.О., Яковлева Е.Б., Донецький національний медичний університет ім. М. Горького, Донецький регіональний центр охорони материнства та дитинства

Categories: Pediatrics/Neonatology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

У сучасних умовах велике значення приділяється пренатальній (допологовій) діагностиці в умовах жіночих консультацій, від діяльності яких залежать успіхи у профілактиці акушерської патології, в ранній діагностиці та лікуванні ускладнень вагітності. Лікувально-профілактична робота жіночих консультацій сприяє зниженню числа ускладнень у пологах, перинатальної патології та післяпологової захворюваності. Від якості акушерської допомоги значною мірою залежить рівень гінекологічної захворюваності. У наведеній роботі надані літературні та власні дані авторів із проблеми профілактики внутрішньоутробної гіпоксії плода в умовах жіночої консультації. Були виявлені розбіжності в результатах досліджень. Вони, можливо, можуть бути пояснені невеликою кількістю спостережень, оцінкою внутрішньосерцевого кровообігу в окремих групах плодів із різним ступенем тяжкості порушення функціонального стану, відсутністю комплексного дослідження внутрішньосерцевої гемодинаміки в цілому. Усе перераховане диктує необхідність проведення наукових досліджень в цьому напрямку.

В современных условиях большое значение уделяется пренатальной (дородовой) диагностике в условиях женских консультаций, от деятельности которых зависят успехи в профилактике акушерской патологии, ранней диагностике и лечении осложнений беременности. Лечебно-профилактическая работа женских консультаций способствует снижению числа осложнений в родах, перинатальной патологии и послеродовой заболеваемости. От качества акушерской помощи в значительной мере зависит уровень гинекологической заболеваемости. В данной работе представлены литературные и собственные данные авторов по проблеме профилактики внутриутробной гипоксии плода в условиях женской консультации. Были выявлены расхождения в результатах исследований. Они, возможно, могут объясняться небольшим количеством наблюдений, оценкой внутрисердечного кровообращения в отдельных группах плодов с разной степенью тяжести нарушения функционального состояния, отсутствием комплексного исследования внутрисердечной гемодинамики в целом. Все перечисленное диктует необходимость проведения научных исследований в этом направлении.

In modern conditions much attention is paid to prenatal (antepartum) diagnostics in antenatal clinics, on the activities of which the success of prevention of obstetric pathology, early diagnosis and treatment of pregnancy complications depends. Treatment and prevention work of antenatal clinics reduces the number of complications in childbirth, perinatal pathology and postnatal morbidity. The level of gynecological morbidity is largely depends on the quality of obstetric care. This paper deals with literature and own data of the authors on the problem of prevention of fetal hypoxia in antenatal clinics. We found differences in the results of researches. They, probavly, may be explained by a small number of observations, assessment of intracardiac blood flow in specific groups of fetuses with different degrees of severity of functional status disorders, the lack of a comprehensive study of intracardiac hemodynamics in general. All of the above dictates the need for research in this area.


Keywords

жіноча консультація, внутрішньоутробна гіпоксія плода, профілактика.

женская консультация, внутриутробная гипоксия плода, профилактика.

antenatal clinic, fetal hypoxia, prevention.

У сучасних умовах велике значення приділяється пренатальній (допологовій) діагностиці в умовах жіночих консультацій, від діяльності яких залежать успіхи в профілактиці акушерської патології, ранній діагностиці та лікуванні ускладнень вагітності. Лікувально­профілактична робота жіночих консультацій сприяє зниженню числа ускладнень у пологах, перинатальної патології та післяпологової захворюваності. Від якості акушерської допомоги значною мірою залежить рівень гінекологічної захворюваності [1, 6, 7, 33].

Метою даного дослідження була порівняльна оцінка літературних даних та даних власних досліджень.

Під патологією антенатального періоду мають на увазі патології зародка й плода, які виникають в антенатальному періоді — від моменту запліднення яйцеклітини до початку пологів. Причини антенатальної патології поділяють на ендогенні та екзогенні. Деякі автори до ендогенних причин відносять зміну наслідкових структур полових клітин батьків, спонтанні та індуковані мутації у заплідненій яйцеклітині; ендокринні захворювання вагітної (наприклад, цукровий діабет може стати причиною формування вад центральної нервової системи, м’язів, скелета, серцево­судинної системи плода); вік батьків більше ніж 35–40 років (у зв’язку з пригніченням репродуктивних функцій зростає частота народження дітей з уродженими вадами розвитку, хромосомними захворюваннями); імунологічну несумісність вагітної та плода. За нашими даними, екстрагенітальна патологія була в кожної другої пацієнтки, а вік більше ніж 35 років — у кожної четвертої [5, 19, 28].

Інші автори до екзогенних причин антенатальної патології відносять фізичні, хімічні та біологічні фактори, що шкідливо впливають безпосередньо на тканини організму, що розвивається, без зміни його спадкових структур. У зв’язку з тим, що ці чинники часто призводять до формування вад розвитку зародка і плода, їх називають тератогенними, або тератогенами. Вади розвитку, обумовлені тератогенними чинниками, нерідко імітують спадкові форми патології, тобто є фенокопіями. Тератогенами фізичної природи є іонізуюче випромінювання і механічні впливи (наприклад, тиск матки на плід при її пухлинах, маловодді). До тератогенів хімічної природи відносять численні хімічні речовини і сполуки (феноли, формальдегід, окисень азоту, пестициди, важкі метали, нікотин, алкоголь та ін.). За даними наших спостережень, пухлини в матерів під час вагітності були в 5,3 %, маловоддя, пов’язане із захворюваннями, що передаються статевим шляхом, — у 6,3 %, зловживання алкоголем — у 7,2 %. Установлена шкідлива дія на внутрішньоутробний організм деяких лікарських препаратів, уживаних вагітними. Так, стрептоміцин ушкоджує орган слуху; тетрациклін затримує зростання скелета; еритроміцин уражає печінку, сульфаніламіди — щитоподібну залозу; великі дози препаратів прогестерону сприяють маскулінізації, андрогенів і деяких естрогенів — посиленому дозріванню кісткової тканини, кортизону; АКТГ та інсулін — виникненню грубих вад розвитку головного мозку й ендокринних залоз, фенобарбітал призводить до затримки розвитку зародка, кісткових змін, грубих вад розвитку. До хімічних чинників, що порушують розвиток зародка і плода, відносять також гіпоксію і неповноцінне харчування вагітної. При захворюваннях вагітної, що супроводжуються кисневою недостатністю (декомпенсовані вади серця, тяжкі анемія, бронхіальна астма та ін.), нерідко формуються вади розвитку, гіпоплазія плода. Тривале голодування вагітної, особливо у II і III триместрі вагітності, призводить до гіпотрофії плода, незрілості його життєво важливих органів і систем. При неповноцінному харчуванні вагітної, що супроводжується дефіцитом мікроелементів (цинку, марганцю, магнію), виникають вади розвитку ЦНС плода. Медикаментозна терапія під час вагітності відмічалася в 17,6 %, порушення в харчуванні відмічено у кожної другої обстеженої пацієнтки [2, 4, 32].

Порушення внутрішньоутробного розвитку організму можуть бути результатом полігенних багатофакторних дефектів — спадково обумовленої підвищеної чутливості зародка і плода до дії середо­вих (фізичних, хімічних) чинників. У цих випадках шкідливий вплив на внутрішньоутробний організм, що розвивається, чинять фактори довкілля, патології, що зазвичай не призводять до її виникнення. Проявом полігенних багатофакторних дефектів може бути гіпотрофія плода, після народження — підвищена схильність до соматичних захворювань (бронхолегеневої системи, нирок та ін.) [8, 12, 22].

Нерідко антенатальна патологія стає наслідком впливу на зародок і плід різних біологічних чинників — вірусів, бактерій, найпростіших та інших мікроорганізмів. Тератогенну дію частіше чинять віруси краснухи, герпесу, цитомегаловірус, лістерії, бліда трепонема. Найбільша чутливість організму, що розвивається, до дії вірусів відзначається в I триместрі вагітності, до дії бактерій і найпростіших — у II і III триместрі. Вірусні гепатити були в 13,2 %, сифіліс — у 2,3 % [3, 7, 20].

В антенатальному періоді виділяють так звані критичні періоди, під час яких зародок особливо чутливий до дії різних шкідливих чинників і у зв’язку з цим надзвичайно уразливий: період імплантації заплідненої яйцеклітини (кінець 1­го — початок 2­го тижня після запліднення) і період плацентації ­(3–6­й тиждень внутрішньоутробного розвитку). Шкідливі дії в ці періоди призводять до найбільш тяжких наслідків — загибелі зародка, грубих вад розвитку. Кожен орган плода, що формується, має свої критичні періоди. Так, для головного мозку критичними є 23–28­й день внутрішньо­утробного життя, коли відбувається утворення нервової пластинки й відособлення головного і спинного мозку — дорсальна індукція і можуть виникати такі грубі вади розвитку мозку, як аненцефалія, енцефалоцеле, мієломенінгоцеле та ін.; 30–42­й день внутрішньоутробного життя, коли відбувається відособлення переднього мозку, нюхових луковиць, півкуль великого мозку, бічних шлуночків і базальних гангліїв — вентральна індукція і можуть формуватися такі грубі вади розвитку мозку, як голопрозенцефалія (нерозподіл півкуль великого мозку й аномалії розвитку базальних гангліїв); 45­й день — 5­й місяць внутрішньоутробного життя, коли відбуваються проліферація нейронів, мітоз, зростання тканин, дія шкідливих чинників в ці терміни може сприяти виникненню мікроцефалії, макроцефалії й інших вад розвитку. У наступному розвиток головного мозку плода пов’язаний з процесами клітинної міграції й організації, визначаються зони мозку, відбуваються пошарове розташування кіркових нейронів, синаптичних контактів, гліальна проліферація і диференціація; тератогенна дія в цей період може призводити до зміни звивини мозку. Критичними періодами розвитку кришталика, райдужки є 23–45­й день; вушних раковин, зовнішнього слухового проходу, лабіринту равлика — 23–56­й день, кінцівок — 28–56­й день, серцево­судинної системи — 23–51­й день внутрішньоутробного розвитку [8, 10, 14, 17, 28, 32].

Залежно від терміну виникнення антенатальної патології умовно виділяють декілька її типів: гаметопатії, бластопатії, ембріопатії і фетопатії. До гаметопатій відносять патологію внутрішньоутробного організму, пов’язану із змінами спадкового матеріалу в процесі закладки і розвитку статевих клітин батьків (гаметогенез) або під час запліднення і перших стадій дроблення заплідненої яйцеклітини (зиготи). Зміни спадкових структур можуть призводити до загибелі зародка, мимовільного аборту, мертвонародження; грубих вад розвитку, різних спадкових хвороб, у тому числі хромосомних (наприклад, хвороба Дауна), і ферментопатій.

Бластопатії — патологія зародка, що виникає під впливом різних шкідливих чинників у період інтенсивного дроблення заплідненої яйцеклітини — із 4­го до 15­го дня після запліднення. Можуть проявлятися ектопічною імплантацією зародка (позаматкова вагітність), порушенням формування плаценти (первинна плацентарна недостатність), виникненням грубих вад розвитку плода (несумісних або сумісних із життям), наприклад циклопії, сиреномелії та ін. Більшість уражених зародків виводяться при мимовільному аборті.

До ембріопатій відносять патологію зародка, обумовлену дією шкідливих агентів у період з 1­го дня після запліднення до кінця 8­го тижня внутрішньоутробного розвитку (деякі дослідники до ембріопатій відносять патологію, що виникла до кінця 10­го тижня внутрішньоутробного життя). У цей період завершуються основні процеси органогенезу. Розвиток зародка супроводжується високою інтенсивністю обмінних процесів, що обумовлює його підвищену чутливість до шкідливих дій різноманітної природи (гіпоксії, гормональних порушень, вірусів, іонізуючого випромінювання, алкоголю, лікарських засобів та ін.). Клінічними проявами ембріопатії є вади розвитку, можливі загибель зародка, мимовільний аборт, передчасні пологи [9, 11, 32].

Фетопатії — ушкодження плода, що виникають під впливом екзогенних дій у фетальний період — із початку 9­го тижня внутрішньоутробного розвитку до пологів (ряд дослідників до фетопатій відносять патологію, що виникла з 11­го тижня внутрішньо­утробного розвитку). Залежно від етіології розрізняють інфекційні і неінфекційні фетопатії. Інфекційні фетопатії можуть спостерігатися при захворюванні вагітної на вітряну віспу, цитомегалію, вірусний гепатит, лістеріоз, краснуху, герпес, токсоплазмоз, туберкульоз, сифіліс і деякі інші інфекційні хвороби. Неінфекційні фетопатії можуть бути обумовлені порушеннями обміну речовин у вагітних, гіпоксією, інтоксикацією алкоголем. У зв’язку з тим, що у фетальному періоді переважають процеси зростання і диференціювання тканин, при багатьох фетопатіях незалежно від причин, що викликали їх, відзначаються низькі показники маси і довжини тіла плода (гіпоплазія), затримка диференціації тканин ЦНС, легенів, нирок, органів кровотворення, вилочкової залози (незрілість органів). При фетопатіях, обумовлених цукровим діабетом, тиреотоксикозом вагітної, маса плода перевищує середні показники. Ранні фетопатії (що формуються з 9­го по ­28–29­й тиждень вагітності) можуть проявлятися вадами розвитку мозку (мікроцефалією, мікрогірією, поренцефалією), геморагічним діатезом, гепатоспленомегалією. Пізні фетопатїі (вагітності, що виникають після 28–29­го тижня) характеризуються переважанням незрілості тканин. Після 28–29­го тижня внутрішньоутробного розвитку в плода можуть спостерігатися захворювання, схожі із захворюваннями новонародженого (наприклад, пневмонія, гепатит, гемолітична хвороба). У ряді випадків при фетопатіях (ранніх і пізніх) можливі внутрішньоутробна смерть плода, передчасні пологи.

При обстеженні вагітної пацієнтки з метою оцінки загального стану організму використовують дані загального та спеціального анамнезу, націлене опитування жінок для виявлення товстокишкового стазу з використанням Римських критеріїв запору. Необхідне загальне об’єктивне і спеціальне акушерське обстеження, що дозволяє при огляді виявити зіяння статевої щілини, а при піхвовому дослідженні визначити невідповідність розмірів матки припустимому терміну гестації. Запори відмічалися у всіх, геморой — у 39,3 % жінок [16, 21, 27].

Характер та кількість виділень. Амінний тест дозволяє підтвердити або виключити бактеріальний вагіноз, він був відмічений у 6,7 % пацієнток.

Сучасні методи ультразвукової діагностики різко розширили можливість візуалізації екстраембріональних структур у І триместрі, що стало стимулом до пошуку надійних маркерів як нормального перебігу, так і порушення репродуктивного процесу.

Найбільший інтерес викликає ехографія плідного яйця у тих випадках, коли в пацієнтки запідозрена вагітність, що не розвивається, при наявності серцебиття в ембріона.

На сучасному етапі розвитку медицини пошуки дослідників спрямовані на розробку методів, які дозволять визначити найбільш ранні прояви різноманітної патології з метою своєчасної корекції тяжких ускладнень для вагітної та плода та запобігання їм. За даними різних авторів, гестози та пов’язані з ними порушення зустрічаються у 12–16 % вагітних та супроводжуються високою перинатальною захворюваністю і смертністю. Це доводить неефективність сучасних методів діагностики і необхідність розробки нових критеріїв оцінки гемодинамічних процесів у системі «мати — плацента — плід».

Практично невивченими залишаються зміни, що не викликають тяжких ускладнень у матері, однак значно збільшують ризик перинатальної патології [13, 15, 23, 30, 31].

Порушення плацентарного кровотоку в більш пізні терміни супроводжує більшість патологічних процесів під час вагітності. Однак гемодинамічні зміни в плаценті, що порушують нормальний розвиток плода, беруть свій початок у ранні терміни гестації, посилюючись при різноманітних екстрагенітальних захворюваннях та ускладненнях вагітності. При допплерометрії УЗД­патологія плацентарного кровотоку була в 16,4 % жінок.

Через це цінним доповненням до рутинних методів дослідження стала ультразвукова допплерометрія, що визначила основні закономірності встановлення матково­плацентарного та фетоплацентарного кровотоку упродовж І та початку ІІ триместру вагітності. Кольорове допплерівське картування має діагностичну цінність при вагітності, що завмерла у 8–10 тижнів.

У радянській літературі є одиничні роботи про роль плацентарного a­мікроглобуліну при вагітності. Установлено, що дефіцит даного протеїну в маткових епітеліоцитах є однією з причин вагітності, що не розвивається. Багатьма авторами встановлено, що при загрозі невиношування інфекційного або автоімунного генезу концентрація даного протеїну в крові матері вірогідно знижується.

Зниження ферментативної активності хоріону при ускладненнях в ранні терміни вагітності свідчить про деструктивні зміни в хоріоні та відображає ступінь порушення кровообігу. Програмована клітинна загибель у тканинах хоріону й децидуальній тканині визначається кількістю апоптотичних клітин.

При мимовільному викидні відбувається різке підвищення рівня інтерлейкіну­6 в цервікальному каналі, що більше ніж у 10 разів перевищує даний показник при фізіологічній вагітності [16, 18, 21, 23, 26].

При ускладненому перебігу вагітності має місце мембранно­клітинна патологія, вираженість якої може визначати результат вагітності. Очевидно, неповноцінність плацентарного ложа матки формується на молекулярному рівні.

Незважаючи на актуальність допплерехокардіо­графії, ця галузь до сьогодні залишається маловивченою. Результати дослідження внутрішньосерцевої гемодинаміки при патологічному стані плода украй суперечливі. Неясним залишається питання про характер зміни швидкості кровотоку через атріо­вентрикулярні клапани. Немає єдиної думки про характер зміни індексу діастолічної функції шлуночків у плодів із порушенням функціонального стану. Суперечливі результати отримані і відносно показників виносних трактів серця. Таким чином, розбіжності в поданих результатах досліджень, очевидно, пояснюються невеликою кількістю спостережень, оцінкою внутрішньосерцевого кровообігу в окремих групах плодів з різним ступенем тяжкості порушення функціонального стану, відсутністю комплексного дослідження внутрішньосерцевої гемодинаміки в цілому. Усе перераховане диктує необхідність проведення наукових досліджень у цьому напрямку.


Bibliography

1. Акушерські та перинатальні ускладнення у жінок з дифузно­нетоксичним зобом / Л.П. Шелестова, Е.Б. Яковлева, Н.В. Князева [та ін.] // Проблемы, достижения и перспективы развития медико­биологических наук и практического здравоохранения: Труды Крымского гос. мед. университета им. С.И. Георгиевского. — Симферополь: Издательский центр КГМУ, 2007. — Т. 143, ч. 3. — С. 263­264.

2. Андреева А.А. Механизмы нарушений функций сердечно­сосудистой системы у новорожденных детей с задержкой внутриутробного развития (ЗВУР) и отдаленные последствия / А.А. Андреева, Н.С. Якушенко, Т.И. Опарина // Журнал акушерства и женских болезней. — 2011. — Т. 60, № 3. — С. 32­36.

3. Голоденко Ю.М. Сучасний підхід до профілактики акушерських і перинатальних ускладнень у вагітних з гепатитом С: Автореф. дис… канд. мед. наук / Ю.М. Голоденко. — Донецьк, 2009. — 21 с.

4. Даваа Я.Х. Связь структурно­функционального состояния мембран эритроцитов новорожденных с параметрами их физического развития / Я.Х. Даваа, М.В. Шубина, С.Ю. Терещенко // Сибирское медицинское обозрение. — 2011. — № 1. — С. 25­28.

5. Диагностические признаки внутриутробного инфицирования плода и лечебно­профилактические мероприятия, направленные на улучшение перинатальных исходов / Крюковский С.Б., Авраменко А.А., Томашова С.С., Овсянникова Н.И. // Вестник Смоленской медицинской академии. — 2007. — № 4. — С. 5­8.

6. Женская консультация: Руководство / [Радзинский В.Е., Ордиянц И. М., Оразмурадов и др.] / [Под ред. В.Е. Радзинского]. — 3­е изд., испр. и доп. — 2010. — 472 c.

7. Исаева З.И. Факторы риска развития задержки внутри­утробного роста плода при беременности, осложненной, сочетанием гестоза и анемией / З.И. Исаева // Мат­лы XI Всероссийского научного форума «Мать и дитя». — М., 2010. — С. 87­88.

8. Касьянова Н.В. Особенности гормонального фона у женщин активного репродуктивного возраста с патологическим пубертатным периодом / Н.В. Касьянова, Э.Б. Яковлева // Мат­лы III междунар. конгресса по репродуктивной медицине. — 2009. — Специальный выпуск. — С. 158.

9. Клименко Т.М. Порушення мікроелементного гомеостазу у недоношених новонароджених із перинатальними гіпоксичними ураженнями ЦНС / Т.М. Клименко [та ін.] // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 2012. — Т. 74, № 5. — С. 8­12.

10. Клименко Т.М. Прогнозування розвитку постгіпоксичної кардіоміопатії у новонароджених із перинатальними гіпоксичними ураженнями ЦНС за умов мікроелементозу / Т.М. Клименко, І.В. Тарасова, В.Е. Маркевич // Педіатрія, акушерство та гінекологія. — 2012. — Т. 74, № 4. — С. 9­13.

11. Ковалев В.В. Патофизиологические основы ультразвукового мониторинга состояния плода при синдроме задержки его развития / В.В. Ковалев, П.Б. Цывьян // Акуш. и гин. — 2010. — № 1. — С. 11­15.

12. Краснопольский В.И. Система оценки степени тяжести фетоплацентарной недостаточности у беременных и рожениц / В.И. Краснопольский [и др.] // Российский вестник акушера­гинеколога. — 2008. — Т. 8, № 5. — С. 87­95.

13. Кузьмин В.Н. Фетоплацентарная недостаточность: проблема современного акушерства / В.Н. Кузьмин // Лечащий врач. — 2011. — № 3. — С. 50­54.

14. Ледяйкина Л.В. Клинико­диагностические и патоморфологические критерии гипоксических повреждений головного мозга у недоношенных / Л.В. Ледяйкина, А.П. Власов, А.В. Герасименко // Вестник новых медицинских технологий. — 2009. — Т. 16, № 2. — С. 75­76.

15. Назаров С.Б. Морфометрические показатели плаценты и состояние NO­зависимых механизмов у плодов при нормальной беременности и нарушениях маточно­плацентарного крово­обращения в эксперименте / С.Б. Назаров, А.С. Иванова, А.А. Новиков // Архив патологии. — 2012. — № 1. — С. 48­50.

16. Найфонова А.Н. Фармаколазерная профилактика осложнений маточно­плацентарной недостаточности / А.Н. Найфонова, Л.В. Цаллагова, В.В. Лазарев // Вестник новых медицинских технологий. — 2012. — Т. 19, № 3. — С. 65­68.

17. Прилуцкий А.С. Особенности гормонального статуса у женщин с хронической кандидозной инфекцией гениталий / А.С. Прилуцкий, Э.Б. Яковлева, Н.А. Резниченко // Міжнародний ендокринологічний журнал. — 2006. — № 3. — С. 14­16.

18. Радзинский В.Е. Ранние сроки беременности / В.Е. Радзинский. — М.: Медиабюро Статус презенс, 2009. — 479 с.

19. Репродуктивное здоровье девочек Донецкой области / М.Ю. Сергиенко, Э.Б. Яковлева, Н.И. Шпатусько [и др.] // Здоровье женщины. — 2009. — № 10. — С. 107­111.

20. Роль полиненасыщенных жирных кислот в патогенезе преэклампсии / Мурашко Л.Е., Шилина Н.М., Конь И.Я., Иванова О.Л. // Преэклампсия: руководство [под ред. акад. РАМН Г.Т. Сухих, проф. Л.Е. Мурашко]. — М.: Геотар­Медиа, 2010. — 110 с.

21. Серов В.Н. Омега­3 полиненасыщенные жирные кислоты в практике врача акушера­гинеколога / В.Н. Серов, В.Н. Сидельникова // Методические рекомендации для врачей акушеров­гинекологов и врачей общей практики. — М., 2008. — 24 с.

22. Сміян І.С. Нейрофункціональні методи дослідження та оцінка метаболічного обміну в діагностиці гіпоксичних уражень нервової системи у новонароджених / І.С. Сміян, Г.А. Павлишин, А.О. Сковронська // Перинатологія та педіатрія. — 2010. — № 3. — С. 11­13.

23. Соколова М.Ю. Экстрагенитальная патология у беременных: Руководство для врачей / М.Ю. Соколова. — М.: Медицинское информационное агентство, 2011.

24. Социальные и медицинские аспекты репродуктивного здоровья, а также особенности течения беременности и родов у юных пациенток / Э.Б. Яковлева, М.Ю. Сергиенко, Н.В. Касьянова [и др.] // Здоровье женщины. — 2009. — № 10. — С. 122­124.

25. Стрижаков А.Н. Инсулиноподобный фактор роста в прогнозировании СЗРП / А.Н. Стрижаков, Е.В. Тимохина, Т.В. Тарабрина // Мат­лы X юбилейного Всероссийского научного форума «Мать и дитя». — М., 2009.— С. 200­201.

26. Сухих Г.Т. Беременность и роды. Кохрановское руководство / Под ред. Г.Т. Сухих. — М.: Логосфера, 2010. — 410 с.

27. Татарова Н.А. Профилактика репродуктивных потерь у женщин с дисфункцией щитовидной железы. / Н.А. Татарова, С.В. Петрова // Профилактическая медицина: Мат­лы I конференции. — СПб.: СЗГМУ им. И.И. Мечникова, 2011. — С. 301­302.

28. ACOG Practice Bulletin № 100: Critical care in pregnancy / American College of Obstetricians and Gynecologists // Obstet. Gynecol. — 2009 Feb. — Vol. 113, № 2, Pt.1. — P. 443­450.

29. Determinants of Perinatal Mortality and Serious Neonatal Morbidity in the Second Twin / Anthony Armson, Colleen O’Connell, Vidia Persad [et al.], K.S. Joseph, David C. Young, Thomas F. Baskett // Obstet. Gynecol. — 2006. — Vol. 108. — P. 556­564.

30. Dwight P. Cruikshank. Intrapartum Management of Twin Gestations / Dwight P. Cruikshank // Obstet. Gynecol. — 2007. — Vol. 109. — P. 1167­1176.

31. Increased perinatal mortality and morbidity in monochorionic versus dichorionic twin pregnancies: clinical implications of a large Dutch cohort study / [Hack K.E., Derks J.B., Elias S.G. et al.] // BJOG. — 2008. — Vol. 115, № 6. — Р. 797.

32. Intrapartum fetal heart rate monitoring: nomenclature, interpretation, and general management principles / American College of Obstetricians and Gynecologists // Obstet. Gynecol. — 2009. — Vol.114, № 1. — P. 192­202.

33. Yang Q. Neonatal death and morbidity in vertex­nonvertex second twins according to mode of delivery and birth weight / Q. Yang // American Journal of Obstetrics and Gynecology. — 2005. — Vol. 192. — P. 840.

Similar articles

Стан гормональних і біохімічних показників у вагітних із дистресом плода
Authors: Хоменко В.А., Яковлева Е.Б., Могілевкіна І.О., Донецький регіональний центр охорони материнства та дитинства, Кафедра акушерства, гінекології та перинатології ФІПО Донецького національного медичного університету імені М. Горького
International journal of endocrinology 2 (50) 2013
Date: 2013.04.22
Categories: Obstetrics and gynecology, Endocrinology
Sections: Specialist manual
Гормони жирової тканини і гестаційний цукровий діабет
Authors: Паєнок О.С., Коритко О.О. - Національний медичний університет імені Данила Галицького, м. Львів; Петруняк Р.І. - Пологовий будинок, м. Коломия
International journal of endocrinology 7 (55) 2013
Date: 2013.12.25
Categories: Obstetrics and gynecology, Endocrinology
Sections: Specialist manual
Сучасні підходи до профілактики  йододефіцитних захворювань у дітей раннього віку (Частина I)
Authors: Маменко М.Є., Бєлих Н.А. ДЗ «Луганський державний медичний університет»
"Child`s Health" 2 (37) 2012
Date: 2013.02.08
Categories: Pediatrics/Neonatology
Sections: Specialist manual
Аналіз летальності та факторів підвищеного ризику народження дітей з уродженими вадами серця
Authors: Чайковська Г.С., Гнатейко О.З. - Державна установа «Інститут спадкової патології НАМНУ», м. Львів
"Child`s Health" 4 (39) 2012
Date: 2013.03.15
Categories: Pediatrics/Neonatology
Sections: Clinical researches

Back to issue