Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Actual Infectology" 1 (1) 2013

Back to issue

Вплив активності хронічного вірусного гепатиту С на кореляційні зв’язки між інтенсивністю перекис - індукованої хемілюмінесценції та вмістом цитокінів у сироватці крові хворих на опіоїдну залежність

Authors: Овчаренко М.О., Пінський Л.Л., Сосін І.К., Казакова С.Є., Радченко Т.М. - ДЗ «Луганський державний медичний університет»; Харківська академія післядипломної освіти

Categories: Infectious diseases

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Метою дослідження стало визначення можливих кореляційних зв’язків між умістом фактора некрозу пухлини альфа (ФНО-α), інтерлейкіну-6 і показниками перекис-індукованої хемілюмінесценції (ХЛ) у хворих з опіоїдною залежністю (ОЗ) від активності коморбідного хронічного гепатиту С (ХГС). Обстежено 124 хворих з ОЗ (96 чоловіків і 28 жінок) віком від 19 до 48 років, у тому числі 87 хворих із коморбідним ХГС (69 чоловіків і 18 жінок) віком від 21 до 48 років. Установлено, що динаміка інтенсивності спонтанної, індукованої хемілюмінесценції, площі перекис-індукованої хемілюмінограми вказує на максимальну активацію процесів перекисного окислення ліпідів, збільшення вмісту прооксидантних речовин, зменшення буферної антиоксидантної ємності сироватки крові в ранньому абстинентному періоді у хворих з опіоїдною залежністю, поєднаною з помірною активністю гепатиту.
При оцінці кореляції сироваткового рівня ФНО-α з показниками перекис-індукованої ХЛ нами встановлено, що помірна активність коморбідного ХГС у порівнянні з малою активністю гепатиту обумовлює більш значимий вплив цього прозапального цитокіну на інтенсивність перекисного окислення ліпідів і зсув балансу «перекисне окислення ліпідів — антиоксидантний захист» (ПОЛ — АОЗ) до активації ПОЛ у ранній (R = +0,679; P < 0,001; R =  +0,525; P < 0,0017 відповідно) і пізній абстиненції (R = +0,821; P < 0,001; R = +0,808; P < 0,001 відповідно). При помірній активності коморбідного ХГС у хворих з ОЗ інтерлейкін-6 має найбільший вплив на зростання вмісту прооксидантних речовин у сироватці крові в ранній абстиненції (R = +0,740; P < 0,001), збільшення активності ПОЛ у пізній абстиненції (R = +0,480; P < 0,005; R = +0,724; P < 0,001), вірогідний зсув балансу ПОЛ — АОЗ у бік активації ПОЛ у ранній (R = +0,759; P < 0,001) і пізній абстиненції (R = +0,801; P < 0,001).

Целью исследования стало определение возможных корреляционных связей между содержанием фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерлейкина-6 и показателями перекись-индуцированной хемилюминесценции (ХЛ) у больных с опиоидной зависимостью (ОЗ) от активности коморбидного хронического гепатита С (ХГС). Обследовано 124 больных с ОЗ (96 мужчин и 28 женщин) в возрасте от 19 до 48 лет, в том числе 87 больных с коморбидным ХГС (69 мужчин и 18 женщин) в возрасте от 21 до 48 лет. Установлено, что динамика интенсивности спонтанной, индуцированной хемилюминесценции, площади перекись-индуцированной хемилюминограммы указывает на максимальную активацию процессов перекисного окисления липидов, увеличение содержания прооксидантных веществ, уменьшение буферной антиоксидантной емкости сыворотки крови в раннем абстинентном периоде у больных с опиоидной зависимостью, сочетанной с умеренной активностью гепатита.
При оценке корреляции сывороточного уровня ФНО-α с показателями перекись-индуцированной ХЛ нами установлено, что умеренная активность коморбидного ХГС в сравнении с малой активностью гепатита обусловливает более значимое влияние этого провоспалительного цитокина на интенсивность перекисного окисления липидов и сдвиг баланса «перекисное окисление липидов — антиоксидантная защита» (ПОЛ — АОЗ) к активации ПОЛ в ранней (R = +0,679; P < 0,001; R = +0,525; P < 0,0017 соответственно) и поздней абстиненции (R = +0,821; P < 0,001; R = +0,808; P < 0,001 соответственно). При умеренной активности коморбидного ХГС у больных с ОЗ интерлейкин-6 имеет наибольшее влияние на рост содержания прооксидантных веществ в сыворотке крови в ранней абстиненции (R = +0,740; P < 0,001), увеличение активности ПОЛ в поздней абстиненции (R = +0,480; P < 0,005; R = +0,724; P < 0,001), достоверный сдвиг баланса ПОЛ — АОЗ в сторону активации ПОЛ в ранней (R = +0,759; P < 0,001) и поздней абстиненции (R = +0,801; P < 0,001).

The aim of the research is to determinate possible correlations between content of tumor necrosis factor alpha (TNF-α), interleukine-6 and indexes of peroxide-induced chemiluminescence (CHL) in patients with opioid dependence (ОD) on the activity of comorbid chronic hepatitis C (CHC). We examined 124 patients with ОD (96 men and 28 women) in age from 19 to 48 years, including 87 patients with comorbid CHC (69 men and 18 women) aged from 21 to 48 years. It is found that the dynamics of intensity of spontaneous, induced chemiluminescence, area of peroxide-induced chemiluminogram indicates the maximal activation of lipid peroxidation, increase in the content of prooxidant substances, reduction of buffer antioxidant capacity of blood serum in early abstinence period in patients with opioid dependence, associated with mild hepatitis activity.
At the estimation of correlation of TNF-α serum level with the indexes of peroxide-induced CHL, it was set that moderate activity of comorbid CHC in comparison with low activity of hepatitis determines more significant impact of this proinflammatory cytokines on the intensity of lipid peroxidation and shift of balance «lipid peroxidation — antioxidant protection» (LP — AOP) to the activation of LP in early (R = +0.0679; P < 0.0001; R = +0.0525; P < 0.00017, respectively) and late abstinence (R = +0.0821; P < 0.0001; R = +0.0808; P < 0.0001, respectively). At moderate activity of comorbid CHC in patients with OD, interleukin-6 has the greatest impact on the increase of content of prooxidant substancesa in the blood serum in early abstinence (R = +0.0740; P < 0.0001), increase of LP activity in late abstinence (R = +0.0480; P < 0.0005; R = +0.0724; P < 0.0001), reliable shift in LP — AOP balance to the LP activation in early (R = +0.0759; P < 0.0001) and late abstinence (R = +0.0801; P < 0.0001).


Keywords

хронічний вірусний гепатит С, опіоїдна залежність, хемілюмінесценція, цитокіни.

хронический вирусный гепатит С, опиоидная зависимость, хемилюминесценция, цитокины.

chronic viral hepatitis C, opioid dependence, chemiluminescence, cytokines.

Вступ

Поширення соціально контагіозного захворювання — опіоїдної залежності (ОЗ) переважно в осіб молодого віку є найбільш значущою проблемою сучасної наркології [6, 10]. Швидке прогресування, рання смертність, інвалідизація при цій хворобі потребують вивчення патогенетичних механізмів ураження внутрішніх органів при ОЗ [2, 7, 8]. Значне поширення серед хворих на ОЗ парентеральних інфекцій, зокрема хронічного гепатиту С (ХГС), їх взаємообтяжливий вплив обумовлюють необхідність аналізу метаболічних та імунологічних зсувів у хворих із коморбідною патологією [4, 11, 12, 15]. Значущим є визначення впливу прозапальних цитокінів [1, 16], активації перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) та їх взаємозв’язків на прогноз перебігу ОЗ, поєднаної з ХГС [5, 13, 14].

Зв’язок роботи з науковими програмами, планами, темами

Робота виконана відповідно до основного плану НДР ДЗ «Луганський державний медичний університет» і є фрагментом тем НДР «Опіоїдна залежність: клініко–патогенетичні, епідеміологічні, патопсихологічні аспекти, методи лікування і профілактики» (номер держреєстрації 0109U002768), «Клініко–патогенетичні методи діагностики, лікування, профілактики та реабілітації наркотичної залежності та супутньої патології внутрішніх органів» (номер держреєстрації 0109U002769) та кафедри наркології Харківської медичної академії післядипломної освіти «Об’єктивізація діагностики і нові підходи до лікування і реабілітації патологічної залежності та коморбідних станів у наркології» (номер держреєстрації 0108U002113).

Мета дослідження — визначення інтенсивності перекис–індукованої хемілюмінесценції сироватки крові та оцінка корелятивних зв’язків між нею та вмістом фактора некрозу пухлини альфа (ФНП–), інтерлейкіну–6 (IL–6) при різній активності коморбідного хронічного гепатиту С у хворих на опіоїдну залежність.

Завдання дослідження

1. Визначення інтенсивності спонтанного надслабкого світіння сироватки крові — спонтанної хемілюмінесценції у хворих на опіоїдну залежність у періоді гострої інтоксикації, ранньому абстинентному періоді, пізньому абстинентному періоді та періоді ремісії у хворих на опіоїдну залежність, поєднану з малою та помірною активністю хронічного гепатиту С.

2. Визначення перекис–індукованої хемілюмінесценції сироватки крові та площі хемілюмінограми у хворих на опіоїдну залежність, поєднану з хронічним гепатитом С із його різною активністю.

3. Оцінка динаміки показників перекис–індукованої хемілюмінесценції в сироватці крові хворих на опіоїдну залежність, коморбідну з хронічним гепатитом С, за допомогою тесту Wilcoxon.

4. Оцінка непараметричних корелятивних взаємо–зв’язків між спонтанною, перекис–індукованою хемілюмінесценцією сироватки крові, площею хемілюмінограми та концентрацією фактора некрозу пухлини альфа в сироватці крові хворих на опіоїдну залежність, поєднану з малою та помірною активністю хронічного гепатиту С.

5. Визначення впливу вмісту інтерлейкіну–6 в сироватці крові у хворих на опіоїдну залежність, коморбідну з хронічним гепатитом С із різною активністю гепатиту на показники перекис–індукованої хемілюмінесценції сироватки крові.

Матеріали і методи дослідження

Під спостереженням перебувало 124 хворих на ОЗ (96 чоловіків та 28 жінок) віком від 19 до 48 років, у тому числі 87 хворих із коморбідним ХГС (69 чоловіків та 18 жінок) віком від 21 до 48 років, які спостерігались у Луганському обласному наркологічному диспансері та Луганському центрі з надання гепатологічної допомоги хворим з опіоїдною залежністю. Серед 87 хворих із поєднаною ОЗ і ХГС спостерігався гепатит малої активності у 54 пацієнтів, помірної — у 33. Критерієм включення до дослідження було встановлення у хворого діагнозу «опіоїдна залежність» за МКХ–10 (F11.30) та ХГС на підставі комплексу клініко–біохімічних показників, визначення антитіл до анти–HCV і полімеразної ланцюгової реакції HCV — RNA. Крім загальноприйнятого клініко–лабораторного обстеження хворим на ОЗ проводилось динамічне визначення інтенсивності хемілюмінесценції (ХЛ) сироватки крові за Е.П. Сидорик [9] на хемілюмінометрі Emilite–1105 і рівня ФНП– та ІЛ–6 у сироватці крові за допомогою сертифікованих в Україні наборів ТОВ «Укрмед–Дон» на імуноферментному аналізаторі Stat Fax 2100 (США).

Медико–статистичну обробку отриманих результатів проводили за допомогою пакета статистичних програм Statistica 8.0, Microsoft Excel 2003 у середовищі Windows 7 [3].

Результати та їх обговорення

При аналізі інтенсивності спонтанної хемілюмінесценції (СХЛ) у сироватці крові у хворих на ОЗ, поєднану з малою активністю ХГС, при гострій інтоксикації (ГІ), нами встановлено, що її рівень перевищує показники донорів в 2,8 раза (Me = 6,75 ± 0,43 ум.од. 10–2; 2,4 ± 0,20 ум.од. 10–2 відповідно; P < 0,001 за Mann — Whitney), що свідчить про помірне зростання інтенсивності перекисного окислення ліпідів у сироватці крові при малій активності гепатиту в періоді ГІ (табл. 1).

У ранньому абстинентному періоді має місце вірогідне збільшення рівня СХЛ до 10,05 ± 0,75 ум.од. 10–2, що перевищує рівень СХЛ періоду ГІ у 1,5 раза (P < 0,002 за Wilcoxon) і в 4,2 раза — показники донорів (P < 0,001 за Mann — Whitney) (табл. 1, 2).

У періоді пізньої абстиненції (ПАП) активність процесів ПОЛ досягає максимального значення 12,75 ± 0,88 ум.од. 10–2, що вірогідно вище за показники РАП (P < 0,0085 за Wilcoxon) (табл. 2). При аналізі показників СХЛ у періоді ремісії нами встановлено, що після проведення комплексного лікування пацієнти з ОЗ, поєднаною з малою активністю ХГС, мають хемілюмінесцентні ознаки зниження інтенсивності ПОЛ у сироватці крові, зокрема зниження інтенсивності СХЛ до 6,40 ± 0,71 ум.од. 10–2, що вірогідно нижче за показники ПАП (P < 0,001 за Wilcoxon) (табл. 2, рис. 1).

Аналізуючи інтенсивність СХЛ у хворих на ОЗ із помірною активністю ХГС, ми встановили, що в періоді ГІ цей показник (9,30 ± 0,69 ум.од. 10–2) перевищує рівень СХЛ донорів в 3,9 раза (P < 0,001 за Mann — Whitney). При помірній активності ХГС у хворих на ОЗ СХЛ досягає максимального значення в ранньому абстинентному періоді (14,80 ± 0,93 ум.од. 10–2), зберігаючи її високий рівень у періоді пізньої абстиненції (13,40 ± 0,78 ум.од. 10–2) (P < 0,0084 за Wilcoxon) та ремісії (11,50 ± 1,02 ум.од. 10–2) (P > 0,2603 за Wilcoxon) (табл. 3).

Порівнюючи показники СХЛ між групами хворих із різною активністю коморбідного ХГС, ми встановили, що в усі періоди, окрім ПАП, показники СХЛ є вищими при помірній активності гепатиту (P < 0,02 за Mann — Whitney) (табл. 1).

Під час аналізу піку ІХЛ, що відображає вміст прооксидантних речовин у сироватці крові, нами встановлено, що при малій активності коморбідного ХГС у періоді ГІ, РАП, ПАП рівень ІХЛ (13,05 ± 0,86 ум.од.; 13,10 ± 0,74 ум.од.; 14,90 ± 0,96 ум.од. відповідно) був вірогідно підвищеним до показників донорів (P < 0,001 за Mann — Whitney) і практично не змінювався в динаміці хвороби (P > 0,6984 за Wilcoxon між ГІ — РАП; P > 0,1202 за Wilcoxon між РАП — ПАП). У періоді ремісії відбувається зниження інтенсивності ІХЛ до 11,95 ± 0,68 ум.од., що вірогідно нижче за показники ПАП (P < 0,007 за Wilcoxon) і перевищує рівень ІХЛ донорів у 2,9 раза (P < 0,001 за Mann — Whitney) (табл. 1, 3).

Максимальний уміст прооксидантних речовин у сироватці крові хворих на ОЗ, поєднану з помірною активністю гепатиту, має місце в періоді РАП (19,90 ± 0,80 ум.од.) і зберігається на високому рівні в ПАП (17,70 ± 0,93 ум.од.; P > 0,1891 за Wilcoxon між РАП — ПАП) та ПР (17,30 ± 1,30 ум.од.; P > 0,6671 за Wilcoxon між ПАП — ПР) (табл. 3).

Порівнюючи показники ІХЛ між групами хворих із малою та помірною активністю ХГС, ми встановили, що в усі періоди хвороби при помірній активності гепатиту вміст прооксидантних речовин у сироватці крові більший, ніж при малій активності ХГС (P < 0,02 за Mann — Whitney) (табл. 1).

При оцінці площі перекис–індукованої хемілюмінограми (ХЛГ) як показника, що відображає співвідношення процесів ПОЛ та антиоксидантного захисту сироватки крові, нами встановлено, що у хворих на ОЗ, поєднану з малою активністю ХГС, цей показник при ГІ (171,85 ± 10,98 ум.од.) та РАП (186,95 ± 11,30 ум.од.; P > 0,0617 за Wilcoxon між ГІ — РАП) вірогідно перевищує рівень донорів у 3,0 і 3,2 раза відповідно (P < 0,001 за Mann — Whitney) (табл. 1). При пізній абстиненції площа ХЛГ досягає свого максимуму — 211,55 ± 13,55 ум.од., що вірогідно вище за показник РАП (P < 0,0376 за Wilcoxon) та перевищує площу ХЛГ донорів у 3,7 раза (P < 0,001 за Mann — Whitney). У періоді ремісії при малій активності коморбідного ХГС відбувається значне зниження цього показника до 150,85 ± 14,53 ум.од. (P < 0,0208 за Wilcoxon між ПАП — ПР) (табл. 3).

Інша динаміка площі перекис–індукованої хемілюмінограми спостерігається при помірній активності коморбідного ХГС. Свого максимуму площа ХЛГ досягає в ранній абстиненції (328,30 ± 16,28 ум.од.) та зберігає значно підвищений рівень у пізній абстиненції (320,70 ± 8,69 ум.од.; P > 0,2278 за Wilcoxon між РАП — ПАП) та періоді ремісії (313,40 ± 11,00 ум.од.; P > 0,2419 за Wilcoxon між ПАП — ПР) (рис. 2).

Порівнюючи площу ХЛГ, ми встановили, що при помірній активності ХГС у всі періоди ОЗ цей показник був вірогідно вищий, ніж при малій активності гепатиту, що свідчить про зниження буферної антиоксидантної ємності сироватки крові (P < 0,001 за Mann — Whitney) та значне зсув балансу ПОЛ — АОЗ до зменшення АОЗ при помірній активності ХГС (табл. 4).

При непараметричному кореляційному аналізі Спірмена між умістом ФНП– та показниками перекис–індукованої ХЛ сироватки крові донорів вірогідних корелятивних зв’язків між цими ознаками встановлено не було (RФНП– — СХЛ = –0,141 (Р > 0,319); (RФНП– — ІХЛ = + 0,151 (Р > 0,287); (RФНП–— площа ХЛГ = +0,215 (Р > 0,125)).

При малій активності коморбідного ХГС у хворих на ОЗ вірогідні корелятивні зв’язки між умістом ФНП–в сироватці крові і рівнем СХЛ, який відображає інтенсивність ПОЛ, спостерігались при ГІ (R = +0,360; P < 0,007) та ранній абстиненції (R = +0,524; P < 0,001). У пізньому абстинентному періоді (R = +0,323; P > 0,103) та періоді ремісії ця кореляція суттєво знижувалась до R = +0,224 (P > 0,210) у періоді ремісії (табл. 4, рис. 3).

При аналізі впливу ФНП– на рівень перекис–індукованої ХЛ, що відображає вміст прооксидантних речовин у сироватці крові, нами встановлено, що при малій активності коморбідного ХГС вірогідна помірна кореляція між цими показниками має місце в періоді ранньої (R = +0,482; P < 0,002) та пізньої абстиненції (R = +0,405; P < 0,0024) (табл. 4).

Вивчаючи вплив рівня сироваткового ФНП– на площу хемілюмінограми при малій активності ХГС у хворих на ОЗ, ми встановили, що вірогідні корелятивні зв’язки мають місце в ранній (R = +0,469; P < 0,003) та пізній абстиненції (R = +0,393; P < 0,0032) вірогідно знижуючись у періоді ремісії до R = +0,083 (P < 0,551) (табл. 4).

При порівнянні корелятивних зв’язків між ФНП– та показниками перекис–індукованої ХЛ сироватки крові при помірній активності ХГС у хворих на ОЗ нами встановлено, що інтенсивність ПОЛ значно більшою мірою корелює з рівнем ФНП– в усі періоди ОЗ, ніж при малій активності гепатиту.

Так, при ГІ коефіцієнт R дорівнює +0,517 (P < 0,002), у ранній абстиненції — R = +0,679 (P < 0,001), досягає максимуму в пізній абстиненції — R = +0,821 (P < 0,001) і знижується в періоді ремісії, зберігаючи вірогідні корелятивні зв’язки (R = +0,460; P < 0,0071) (табл. 5, рис. 3).

Кореляція концентрації ФНП– з умістом прооксидатних речовин, які визначаються за рівнем ІХЛ сироватки крові, в ранньому та пізньому абстинентному періодах не відрізнялась від коефіцієнтів кореляції групи з малою активністю ХГС (R = +0,583; P < 0,004 та R = +0,436; P < 0,0112 відповідно). Проте в періоді ремісії на відміну від групи з малою активністю ХГС спостерігається збереження підвищеного корелятивного зв’язку між ФНП– та ІХЛ (R = +0,429; P < 0,0128) (табл. 5).

Під час аналізу впливу ФНП– на баланс ПОЛ — АОЗ, що визначався площею перекис–індукованої ХЛГ, нами встановлено, що при помірній активності супутнього ХГС вірогідні корелятивні зв’язки мали місце між цими показниками в гострій фазі інтоксикації (R = +0,423; P < 0,0140) (табл. 5).

Коефіцієнт кореляції поступово зростає в ранній абстиненції (R = +0,525; P < 0,0017) і досягає свого максимуму в пізньому абстинентному періоді (R = +0,808; P < 0,001), що вірогідно вище ніж при наявності супутнього ХГС із малою активністю.

При аналізі впливу прозапального цитокіну ІЛ–6 на показники ХЛ у хворих з ОЗ, поєднану з ХГС малої активності, вірогідні корелятивні зв’язки мали місце тільки в ранньому та пізньому абстинентному періоді з індукованою ХЛ (R = +0,336; P < 0,013; R = +0,468; P < 0,001 та площею ХЛГ (R = +0,406; P < 0,002; R = +0,443; P < 0,008) (табл. 6).

Проте помірна активність ХГС, як коморбідний фактор ОЗ, обумовила значне зростання коефіцієнтів кореляції між умістом ІЛ–6 та показниками ХЛ. Зокрема, практично в усі періоди хвороби коефіцієнт кореляції із СХЛ був вірогідно підвищеним і поступово зростав у фазі ГІ від R = +0,362 (P < 0,039) до R = +0,480 (P < 0,0050) у ранній абстиненції і R = +0,724 (P < 0,001) у пізньому абстинентному періоді. У ремісії мало місце незначне зниження впливу ІЛ–6 на інтенсивність ПОЛ у сироватці крові до R = +0,448 (P < 0,009) (табл. 7).

Прозапальний цитокін ІЛ–6 при помірній активності супутнього ХГС у хворих на ОЗ індукував зростання вмісту прооксидантних речовин у сироватці крові в ранній абстиненції (R = +0,740; P < 0,001), пізньому абстинентному періоді (R = +0,492; P < 0,0036) та періоді ремісії (R = +0,441; P < 0,010) (табл. 7).

При помірній активності коморбідного ХГС мав місце вірогідний вплив ІЛ–6 на баланс ПОЛ — АОЗ, що значно перевищував коефіцієнт кореляції при малій активності гепатиту, зокрема при гострій інтоксикації (R = +0,436; P < 0,011; R = +0,076; P > 0,587 відповідно), ранній (R = +0,759; P < 0,001; R = +0,406; P < 0,002 відповідно) та пізній абстиненції (R = +0,801; P < 0,001; R = +0,443; P < 0,008 відповідно) (табл. 6, 7).

Аналізуючи поєднаний вплив ФНП– та ІЛ–6 на показники перекис–індукованої хемілюмінесценції сироватки крові у хворих на ОЗ, коморбідну із ХГС, ми встановили найбільший поєднаний позитивний вплив цих прозапальних цитокінів на площу ХЛГ, що відбувався переважно в ранньому та пізньому абстинентному періодах (рис. 4).

Висновки

1. Рівень спонтанної хемілюмінесценції, що відображає інтенсивність перекисного окислення ліпідів в сироватці крові, у хворих на опіоїдну залежність, поєднану з помірною активністю хронічного гепатиту С, вірогідно більший, ніж при малій активності в періодах гострої інтоксикації (9,30 ± 0,69 ум.од.  10–2; P < 0,001 за Mann — Whitney), ранній абстиненції (14,80 ± 0,93 ум.од. 10–2; P < 0,001 за Mann — Whitney) та ремісії (11,50 ± 1,02 ум.од. 10–2; P < 0,0010 за Mann — Whitney) і досягає максимального значення в періоді ранньої абстиненції.

2. Опіоїдна залежність, поєднана з помірною активністю хронічного гепатиту С, також супроводжується динамічним зростанням у сироватці крові вмісту прооксидантних речовин, що верифікується збільшенням індукованої хемілюмінесценції до 19,90 ± 0,80 ум.од. у періоді ранньої абстиненції та збереженням високого рівня ІХЛ у пізній абстиненції (17,70 ± 0,93 ум.од.; P > 0,1891 за Wilcoxon) та періоді ремісії (17,30 ± 1,30 ум.од.; P > 0,6671 за Wilcoxon). У всі періоди опіоїдної залежності рівень індукованої хемілюмінесценції при помірній активності гепатиту вірогідно перевищував показники групи з малою активністю ХГС (P < 0,001 за Mann — Whitney).

3. При динамічній оцінці співвідношення ПОЛ — АОЗ за результатами визначення площі перекис–індукованої хемілюмінограми встановлено, що при помірній активності коморбідного ХГС площа хемілюмінограми досягає свого максимуму в ранній абстиненції (328,30 ± 16,28 ум.од.) та зберігає значно підвищений рівень у пізній абстиненції (320,70 ± 8,69 ум.од.; P > 0,2278 за Wilcoxon між РАП — ПАП) та періоді ремісії (313,40 ± 11,00 ум.од.; P > 0,2419 за Wilcoxon між ПАП — ПР), перевищуючи параметри групи з малою активністю в усі періоди хвороби (P < 0,001 за Mann — Whitney).

4. При оцінці кореляції сироваткового рівня ФНП– із показниками перекис–індукованої ХЛ нами встановлено, що помірна активність коморбідного хронічного гепатиту С у порівнянні з малою активністю гепатиту обумовлює більш значний вплив цього прозапального цитокіну на інтенсивність перекисного окислення ліпідів і зсув балансу ПОЛ — АОЗ до активації ПОЛ у ранній (R = +0,679; P < 0,001; R = +0,525; P < 0,0017 відповідно) та пізній абстиненції (R = +0,821; P < 0,001; R = +0,808; P < 0,001 відповідно).

5. При помірній активності коморбідного ХГС у хворих на ОЗ інтерлейкін–6 має найбільший вплив на зростання вмісту прооксидантних речовин у сироватці крові в ранній абстиненції (R = +0,740; P < 0,001), зростання активності ПОЛ у ранній та пізній абстиненції (R = +0,480; P < 0,005; R = +0,724; P < 0,001 відповідно), вірогідний зсув балансу ПОЛ — АОЗ у бік активації ПОЛ у ранній (R = +0,759; P < 0,001) та пізній абстиненції (R = +0,801; P < 0,001).

Перспективи подальших досліджень у даному напрямку

У подальших дослідженнях доцільною була б розробка методів корекції метаболічних та імунологічних зсувів у хворих на опіоїдну залежність, у тому числі з коморбідним хронічним гепатитом С.


Bibliography

1. Барабой В.А., Сутковой Д.А. Окислительно–антиоксидантный гомеостаз в норме и патологии / Под ред. акад. АМН Украины Ю.А. Зозули. — К.: Чернобыльинтеринформ, 1997. — 257 с.

2. Битенский В.С. Современные аспекты патогенеза психических и наркологических заболеваний / Битенский В.С., Мельник Э.В. // Вісник психічного здоров’я. — 2001. — № 3. — С. 20–23.

3. Боровников В.П., Боровников И.П. Statistica — статистический анализ и обработка данных в среде Windows. — М.: Информационно–издательский дом «Филин», 1997. — 608 с.

4. Бондаренко А.М. Особливості патогенезу та терапії парентеральних вірусних гепатитів у хворих, які вживають наркотики: дис... д–ра мед. наук: 14.01.13 / Інститут епідеміології та інфекційних хвороб ім. Л.В. Громашевського. — К., 2005. — 42 с.

5. Дранник Г.Н. / Клиническая иммунология и аллергология / Дранник Г.Н. — Одесса: Астропринт, 1999. — 604 с.

6. Линский И.В. Метод и результаты реконструкции динамики распространения опиомании в Украине в период с 1981 по 1998 гг. / Линский И.В. // Таврический журнал психиатрии. — 1999. — Т. 3, № 4. — С. 77–84.

7. Минко А.И. Наркология / Минко А.И., Линский И.В. — М.: Эксмо, 2004. — 2 изд., испр. и доп. — 736 с.

8. Мішиєв В.Д. Психічні та поведінкові розлади внаслідок вживання опіоїдів: клініка, діагностика, терапія. — Львів: Видавництво Мс, 2005. — 200 с.

9. Сидорик Е.П., Баглей Е.А., Данко М.И. Биохемилюминесценция клеток при опухолевом процессе. — К.: Наук. думка, 1989. — 219 с.

10. Сосин И.К. Наркология (монография) / Сосин И.К., Чуев Ю.Ф. — Х.: Коллегиум, 2005. — 800 с.

11. Сосин И.К. Диагностическая значимость функциональных проб печени при наркозависимых токсических гепатитах / Сосин И.К., Чуев Ю.Ф., Задорожная Т.К. // Современные проблемы диагностики и терапии гепатитов. — Прил. к журн. School of Fundamental Medicine Journal. — December, 1999. — Vol. 5, № 2. — Х., 2000. — С. 128–132.

12. Сосин И.К. Реографический мониторинг функционального состояния печени при хронической интоксикации психоактивными веществами / Сосин И.К., Сема В.И. / Проблеми клініки, діагностики та терапії гепатитів: Зб. праць наук.–практ. конф. — Х., 2005. — С. 206–208.

13. Царегородцева Т.М. / Цитокины в гастроэнтерологии / Царегородцева Т.М., Серова Т.И. — М.: Анахарсис, 2003. — 96 с.

14. Kuang Y.M. Changes of the immune cells, cytokines and growth hormone in teenager drug addicts / Kuang Y.M., Zhu Y.C., Kuang Y., Sun Y., Hua C. // Xi Bao Yu Fen Zi. — 2007 Sep. — 23(9). — P. 821–823.

15. Schäfer A. Psychopathological changes and quality of life in hepatitis C virus–infected, opioid–dependent patients during maintenance therapy / Schäfer A., Wittchen H.U., Backmund M., Soyka M. // Addiction. — 2009 Apr. — 104(4). — P. 630–640.

16. Litwin A.H. Successful treatment of chronic hepatitis C with pegylated interferon in combination with ribavirin in a methadone maintenance treatment program / Litwin A.H., Harris K.A. Jr, Nahvi S., Zamor P.J., Soloway I.J. // J. Subst. Abuse. Treat. — 2009 Jul. — 37(1). — P. 32–40.


Back to issue