Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Actual Infectology" 2 (3) 2014

Back to issue

К вопросу дифференциации вирусных энцефалитов

Authors: Мироненко Т.В., Погорелова Г.А. — ГУ «Луганский государственный медицинский университет»

Categories: Infectious diseases

Sections: Specialist manual

print version


Summary

Вирусные энцефалиты являются одной из актуальных проблем современной неврологии. У практикующих врачей возникают диагностические затруднения, требующие дифференциации с опухолевым процессом, острыми церебральными сосудистыми синдромами, токсическими энцефалопатиями, психозами. В связи с этим представляют клинический интерес собственные наблюдения сложности дифференциации вирусных энцефалитов и опухолей головного мозга. Представлены 2 наблюдения с диагнозом «вирусный энцефалит». Были проанализированы неврологический статус, КТ головного мозга, ЭЭГ, ЭхоЭГ, исследования глазного дна, клинико-лабораторные исследования, исследования спинномозговой жидкости, данные объективного анамнеза. Приведенные наблюдения отображают разные клинические манифестации герпетических энцефалитов, необходимость глубокого анализа симптомов заболевания, их динамики, результатов параклинического исследования и обязательной дифференциации, прежде всего с процессами сосудистого и опухолевого характера.

Вірусні енцефаліти є однією з актуальних проблем сучасної неврології. У практикуючих лікарів виникають діагностичні труднощі, що вимагають диференціації з пухлинним процесом, гострими церебральними судинними синдромами, токсичними енцефалопатіями, психозами. У зв’язку з цим становлять клінічний інтерес власні спостереження складності диференціації вірусних енцефалітів та пухлин головного мозку. Наведені 2 спостереження з діагнозом «вірусний енцефаліт». Були проаналізовані неврологічний статус, КТ головного мозку, ЕЕГ, ЕхоЕГ, дослідження очного дна, клініко-лабораторні дослідження, дослідження спинномозкової рідини, дані об’єктивного анамнезу. Наведені спостереження відображають різні клінічні маніфестації герпетичних енцефалітів, необхідність глибокого аналізу симптомів захворювання, їх динаміки, результатів параклінічного дослідження та обов’язкової диференціації, насамперед із процесами судинного й пухлинного характеру.

Viral encephalitis is one of the important directions of modern neurology. Practitioners have diagnostic difficulties that require differentiation from neoplastic process, acute cerebral vascular syndromes, toxic encephalopathy, psychosis. In this regard, own observations of difficulties in differentiating viral encephalitis from brain tumors are of clinical interest. Two cases with a diagnosis of viral encephalitis are presented. Neurological status, brain CT, EEG, Echo-EG, fundus examination, clinical laboratory tests, studies of cerebral spinal fluid , the data of objective history were analyzed. These observations reflect the different clinical manifestations of herpes encephalitis, the need for in-depth analysis of disease symptoms, their dynamics, results of paraclinical studies and mandatory differentiation, primarily with processes of vascular and neoplastic origin.


Keywords

вирусный энцефалит, клиника, диагностика.

вірусний енцефаліт, клініка, діагностика.

viral encephalitis, clinical picture, diagnosis.

Статья опубликована на с. 90-92

Вирусные энцефалиты (ВЭ) являются одной из актуальных проблем современной неврологии. Это связано с широкой распространенностью данной патологии в структуре острых нейроинфекций. На долю ВЭ приходится до 47 % случаев [3].

Несмотря на то что достаточно глубоко изучены вопросы этиопатогенеза, клиники, лечения указанных заболеваний, у практикующих врачей нередко возникают диагностические затруднения, требующие дифференциации с опухолевым процессом, острыми церебральными сосудистыми синдромами, токсическими энцефалопатиями, психозами [3, 7].

В связи с этим представляют клинический интерес собственные наблюдения сложности дифференциации ВЭ и опухолей головного мозга.

Наблюдение 1

Пациент Н., 17 лет, заболел остро с повышения температуры тела до 39 °С, головной боли, респираторных проявлений, вялости и апатии.

При осмотре: заторможен, оглушен, выражены менингеальные знаки. В цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) 427 клеток/мкл (90 % лимфоциты), нормальные показатели белка и глюкозы. Офтальмоскопия: отек носовых половин дисков зрительных нервов. Через 3 суток в состоянии больного наступило ухудшение: усилилась головная боль с локализацией в правой височной области, которая была настолько интенсивной, что больной кричал и метался в постели. Купировалась боль только наркотическими препаратами. Одновременно усилилась загруженность, неадекватность. На глазном дне — нарастание застойных явлений. При ЭЭГ-исследовании — диффузная тета– и дельта-активность с очагом в правой лобно-теменно-височной области.

При ЭхоЭГ определялось увеличение М-Эхо справа налево до 6 мм. В ЦСЖ — нарастание цитоза до 1613 клеток/мкл с нормальным содержанием белка и глюкозы. При цитологическом исследовании ЦСЖ обнаружены макрофаги (1 %), полибласты (1 %), лимфоидные атипичные клетки, сходные с клетками медуллобластомы (69 %), некоторые из них — 2- и 3-ядерные. При КТ головного мозга в правом полушарии в проекции височной доли и лентикулярного ядра определялась зона патологически пониженной плотности, негомогенно накапливающая контрастное вещество. Признаки сдавления правого бокового желудочка, смещение срединных структур справа налево и дислокация ствола мозга. Состояние больного продолжало ухудшаться: возрастала степень нарушения сознания, развился левосторонний спастический гемипарез, сохранялись приступообразные головные боли.

Нарастание очагового поражения правого полушария головного мозга по клиническим, нейрофизиологическим, рентгенологическим (КТ головного мозга) и другим признакам позволяло предполагать новообразование. В пользу этого предположения свидетельствовал и высокий процент атипичных клеток в ликворе.

Осмотр нейрохирурга: подозрение на новообразование правой височной области, в связи с чем рекомендован перевод в нейрохирургическое отделение для оперативного вмешательства.

Однако на фоне проводимого лечения (дексаметазон, преднизолон, маннитол и симптоматические средства) к 30–32-му дню болезни состояние больного стабилизировалось и начало постепенно улучшаться: уменьшились общемозговые явления, загруженность, снизилась температура, уменьшились явления гемипареза. В ЦСЖ цитоз составил 53 клетки/мкл, белок — норма; меньше выражена атипичность лимфоидных клеток. Повторная КТ головного мозга выявила справа в проекции базальных отделов коры височной доли, лентикулярного ядра и островка несколько очагов пониженной плотности. Признаков объемного воздействия на срединные структуры не отмечено. Заключение: имеющиеся КТ-данные соответствуют воспалительному характеру заболевания.

При исследовании клеток ЦСЖ в реакции иммунофлюоресценции обнаружен антиген вируса простого герпеса (ВПГ). Исследование сывороток и ЦСЖ в динамике болезни методом иммуноферментного анализа (ИФА) выявило диагностическое нарастание антител к ВПГ-1 в крови от 1 : 810 до 1 : 21870; в ЦСЖ – от 1 : 30 до 1 : 270. Исследование крови и ЦСЖ на бактериальную флору, токсоплазмоз, вирусы кори, лимфоцитарного хориоменингита, Эпштейна — Барр и цитомегаловирус — отрицательные.

В дальнейшем отмечалась положительная динамика со стороны глазного дна и электрофизиологических исследований. Пациент выписан из стационара с положительной динамикой — позитивными изменениями в эмоциональной сфере и когнитивных функций; явления пареза исчезли, сохранялась легкая пирамидная недостаточность (S > D). В дальнейшем пациент вернулся к трудовой деятельности.

В данном клиническом наблюдении проводилась дифференциация острой нейроинфекции и опухолевого поражения головного мозга.

В пользу вирусного процесса свидетельствовали острое развитие заболевания с наличием лихорадочного периода, лимфоцитарного плеоцитоза, общемозгового синдрома. В пользу неопластического процесса говорила прогредиентность общемозговой симптоматики с наличием очаговой патологической активности на ЭЭГ, смещение М-Эхо на 6 мм, деколорация дисков зрительных нервов; нарастание лимфоцитарного плеоцитоза можно было объяснить асептическим воспалением на фоне неопластического процесса. Позитивным моментом оказалось проведение специфической противовирусной терапии, которая оказала «драматическое» действие и способствовала медленному нивелированию воспалительного процесса в тканях головного мозга. Это обстоятельство обосновывает целесообразность проведения противовирусной терапии при подозрении на острую нейроинфекцию, что в определенной степени имеет дифференциально-диагностическое значение.

Наблюдение 2

Пациент Л., 45 лет, заболел остро с подъема температуры тела до 38 °С и появления сильной головной боли при отсутствии катаральных явлений. Участковым врачом был диагностирован грипп. В последующие дни температура тела нормализовалась, однако сохранялась головная боль. Через 3 дня появились нарушения памяти, странности поведения, изменения речи. Врач предположил острое нарушение мозгового кровообращения, и пациент был ургентно госпитализирован.

При осмотре: АД 150/100 мм рт.ст., пульс 70 уд/мин. Соматически здоров. В неврологическом статусе: в сознании, негрубая моторная и сенсорная афазия, речевые персеверации. Положительные менингеальные знаки. Не доводит глазные яблоки кнаружи, разностояние глазных яблок в вертикальной плоскости; ослаблена конвергенция слева; сглажена правая носогубная складка; снижены корнеальные рефлексы с 2 сторон; отсутствует глоточный рефлекс; повышен мышечный тонус в правых конечностях при отсутствии парезов. Симптомы орального автоматизма. Неуверенность при выполнении координаторных проб.

Офтальмоскопия: стушеванность границ дисков зрительных нервов, вокруг дисков отек сетчатки, кровоизлияния; заключение: застойные диски зрительных нервов.

ЦСЖ — бесцветная, опалесцирующая, цитоз 900/3 (91 % лимфоцитов, 9 % нейтрофилов), белок 1,65 г/л, глюкоза 3,5 ммоль/л.

ЭЭГ — выраженные очаговые изменения биоэлектрической активности головного мозга в левой височно-лобно-теменной области.

ЭхоЭГ — смещение М-Эхо на 7 мм слева направо.

КТ головного мозга: в левом полушарии в проекции височной доли определяется область патологически измененной плотности. После введения контраста получено два различного вида накопления контраста: 1) в глубоких отделах височной доли — кольцевидное накопление; 2) в проекции надкраевой и верхней височной — гиральный тип накопления. В проекции последнего нельзя исключить наличие геморрагического компонента. Признаки объемного воздействия: выраженное сдавление бокового желудочка, смещение эпифиза на 6 мм, умеренная дислокация ствола мозга. Заключение: КТ-данные не позволяют исключить объемное образование в глубоких отделах височной доли левого полушария (опухоль? абсцесс?) и наличия состояния после острого нарушения мозгового кровообращения в верхних отделах височной доли.

Осмотр нейрохирурга, заключение: клиника объемного поражения лобно-височной локализации слева. Характер объемного поражения неясен: опухоль? абсцесс? Показан перевод в нейрохирургическое отделение.

Произведена операция удаления патологического очага размером 4,5 : 3 : 1,5 см3 с бугристой поверхностью, на разрезе серо-розового цвета со спавшейся кистой (длинник 2,5 см).

При микроскопии: внутренняя стенка образования — некротизированная ткань, инфильтрированная нейтрофильными лейкоцитами, наружная — глиальная рубцовая ткань, равномерно инфильтрированная лимфоцитами и гистиоцитами с очаговыми кровоизлияниями и периваскулярными инфильтратами, признаков опухоли нет.

При повторном исследовании ЦСЖ и крови пациента в реакции связывания комплемента (РСК) на антитела к ВПГ-1, паротиту и кори выявили положительные титры к ВПГ-1 в ЦСЖ при отсутствии ответов в крови. Таким образом, установлена связь заболевания с ВПГ-1 (герпетический энцефалит).

В данном клиническом наблюдении также проиллюстрированы диагностические сложности в постановке диагноза вирусного энцефалита, так как на догоспитальном этапе проводилась дифференциация с острым нарушением мозгового кровообращения — субарахноидальным кровоизлиянием. Предположение о внутричерепной геморрагии возникло в связи с острым развитием заболевания на фоне повышения АД, сопровождающегося общемозговой симптоматикой, психомоторным возбуждением, менингеальными признаками. Однако отсутствие крови в ликворе, наличие застойных дисков зрительных нервов, смещение срединного зубца М-Эхо слева направо, формирование очагового неврологического дефицита в последующем определило проведение дифференциации с опухолевым процессом в левой лобно-височной области, для чего и была назначена КТ головного мозга. Результаты нейровизуализации подтвердили наличие очага поражения мозговой ткани указанной локализации с выраженным компримирующим воздействием на близлежащие структуры и наличием геморрагических изменений перифокально. Это и обосновало целесообразность нейрохирургического вмешательства.

Проведенное микроскопическое исследование обнаружило воспалительный характер изменений в удаленной ткани мозга по типу колликвационного некроза, что является патоморфологическим маркером герпетических энцефалитов.

Приведенные наблюдения отображают разные клинические манифестации герпетических энцефалитов, необходимость глубокого анализа симптомов заболевания, их динамики, результатов параклинического исследования и обязательной дифференциации, прежде всего с процессами сосудистого и опухолевого характера.


Bibliography

1. Гришин М.Н., Шиян С.В., Тимченко О.Б., Аблаева Э.С. Диагностическая значимость биохимических показателей ликвора и уровня иммуносупрессии у больных с ко-инфекцией ВИЧ/туберкулез оболочек мозга и центральной нервной системы // Туберкульоз, легеневі хвороби, ВІЛ-інфекція. — 2012. — № 1. — С. 51–54.

2. Дамулин И.В. Инфекционные заболевания нервной системы. По материалам Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. — 2004. — Vol. 75, Suppl. 1 // Неврологический журнал. — 2004. — Т. 9, № 5. — С. 54–62.

3. Деконенко Е.П., Кузнецов В.В. Вирусные менингиты, энцефалиты. Герпетические нейроинфекции. — София, 2012. — 241 с.

4. Евтушенко С.К. Возможности диагностики и лечения первичного и вторичного нейроСПИДа / С.К. Евтушенко, И.Н. Деревянко // Мистецтво лікування. — 2007. — № 7. — С. 82–86.

5. Евтушенко С.К. Нейроспид как одна из актуальнейших проблем современной практической неврологии / С.К. Евтушенко, С.К. Деревянко // Міжнародний неврологічний журнал. — 2006. — № 5 (9). — С. 147–157.

6. Ершов Ф.И., Касьянова Н.В. Цитомегаловирусная инфекция (современные данные об эпидемиологии, клинике, диагностике и терапии) // Инфекции и антимикробная терапия. — 2002. — Т. 4, № 4. — С. 116–119.

7. Корсунская Л.Л. Особенности патогенеза и клинического течения цереброваскулярных заболеваний у ВИЧ-позитивных пациентов / Л.Л. Корсунская, С.В. Шиян // Міжнародний неврологічний журнал. — 2011. — № 4 (42). — С. 66–70.

8. Мухин Н., Корнев Б., Моисеев С. и др. ВИЧ-инфекция как системное заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы, легких и быстро прогрессирующей кахексией // Врач. — 2004. — № 6. — С. 16–21.

9. Протас И.И. Герпетический энцефалит (клиника, патогенез, терапия): Руководство для врачей. — Минск, 2000. — 175 с.

10. Шахгильдян В.И., Тишкевич О.А., Пархоменко Ю.Г. и др. Клинико-морфологическое наблюдение цитомегаловирусного вентрикулоэнцефалита при ВИЧ-инфекции // Эпидемиология и инфекционные болезни. — 2010. — № 3. — С. 56–59.

11. Chataway J., Davis N.W. Herpes simplex encephalitis: an audit of the use of laboratory diagnostic tests // J. Med. — 2004. — Vol. 97. — P. 325–330.

12. Davison K.Z., Crowcroft N.S., Ramsay M.E. Viral Encephalitis in England // Zancet. — 2008. — Vol. 9 (2). — P. 234–240.

13. Orlando B., Giacomelli L., Chiappelli F., Barkhordarian A. New tools for the investigations of Neuro-AIDS at a molecular level: The potential role of data-mining // Bioinformation. — 2013 Jul 12. — 9 (12). — 656–8.


Back to issue