Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



СІМЕЙНІ ЛІКАРІ ТА ТЕРАПЕВТИ
день перший
день другий

АКУШЕРИ ГІНЕКОЛОГИ

КАРДІОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, РЕВМАТОЛОГИ, НЕВРОЛОГИ, ЕНДОКРИНОЛОГИ

СТОМАТОЛОГИ

ІНФЕКЦІОНІСТИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, ГАСТРОЕНТЕРОЛОГИ, ГЕПАТОЛОГИ
день перший
день другий

ТРАВМАТОЛОГИ

ОНКОЛОГИ, (ОНКО-ГЕМАТОЛОГИ, ХІМІОТЕРАПЕВТИ, МАМОЛОГИ, ОНКО-ХІРУРГИ)

ЕНДОКРИНОЛОГИ, СІМЕЙНІ ЛІКАРІ, ПЕДІАТРИ, КАРДІОЛОГИ ТА ІНШІ СПЕЦІАЛІСТИ

ПЕДІАТРИ ТА СІМЕЙНІ ЛІКАРІ

АНЕСТЕЗІОЛОГИ, ХІРУРГИ

"Child`s Health" 3 (63) 2015

Back to issue

Оптимизация подхода к терапии железодефицитной анемии у детей

Authors: Юлиш Е.И., Израиль

Categories: Pediatrics/Neonatology

Sections: Specialist manual

print version


Summary

В работе представлены данные о распространенности и значимости железодефицитной анемии для состояния здоровья, физического и интеллектуального развития детей различного возраста. Рассмотрены возможности и оптимальные средства для коррекции обмена железа и лечения заболеваний, связанных с его недостатком.

У роботі представлені дані про поширеність і значущість залізодефіцитної анемії для стану здоров’я, фізичного та інтелектуального розвитку дітей різного віку. Розглянуто можливості та оптимальні засоби для корекції обміну заліза та лікування захворювань, пов’язаних із його нестачею.

The paper presents the data on the prevalence and importance of iron-deficiency anemia for the health, physical and intellectual development of children of various ages. The possibilities and the best means for the correction of iron metabolism and treatment of diseases associated with iron deficiency are considered.


Keywords

железо, дефицит, анемия, лечение.

залізо, дефіцит, анемія, лікування.

iron, deficiency, anemia, treatment.

Статья опубликована на с. 57-62

 

Анемия — одно из наиболее часто встречающихся, наряду с респираторными вирусными инфекциями, заболеваний у детей, особенно на первых годах жизни и в подростковом возрасте. В настоящее время общепризнано, что анемия является универсальным «интердисциплинарным» клинико-лабораторным феноменом, с которым сталкиваются врачи всех специальностей. Заболевание в первую очередь характеризуется уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, что обусловливает снижение снабжения тканей кислородом. 
Среди анемий наиболее распространенной является железодефицитная (ЖДА), составляющая до 80 % от всех анемий. ЖДА рассматривается как клинико-гематологический симптомокомплекс, характеризующийся нарушением образования гемоглобина вследствие дефицита железа в сыворотке крови и в костном мозге с развитием трофических нарушений в органах и тканях. Распространенность ЖДА, по мнению экспертов ВОЗ, может достигать 40 % человеческой популяции и даже более. Более того, наряду с истинной ЖДА существует скрытый дефицит железа, который в странах Европы составляет 30–40 %, а в некоторых ее регионах — и 50–60 % [1, 2]. 
Согласно данным ВОЗ, ЖДА страдают около 2 млрд человек, а дефицит железа имеется у 60–80 % населения земного шара. Сегодня распространенность ЖДА среди детей младшего возраста даже в развитых европейских странах достигает 50 % и более и 30–40 % — у подростков [3, 4].
По мнению некоторых отечественных исследователей, распространенность ЖДА среди детей Украины еще больше и превышает 65 % [5]. Причем, по данным МЗ Украины, ЖДА у детей имеет четкую тенденцию к ежегодному росту. Так, в 2000 году ее показатель составлял 35,98 ‰ на 1000 детского населения, а в 2004 — в полтора раза больше, 50,2 ‰. При этом заболеваемость анемией у детей в 2000 году была 14,8 %, а в 2006 — уже 16,3 % на 1000 детского населения страны. В некоторых областях (Винницкая, Ивано-Франковская) распространенность заболевания превышала средний показатель по стране в 2,5–2,8 раза [6]. Значимо выросла заболеваемость ЖДА среди подростков и в Киеве [7]. 
Железодефицитная анемия представляет серьезную проблему для здоровья общества, оказывая значительное влияние на физиологическое, психическое развитие, поведение и работоспособность как детей, так и взрослых. Исследования Всемирной организации здравоохранения и Мирового банка свидетельствуют, что ЖДА является третьей по распространенности причиной временной потери трудоспособности у женщин в возрасте 15–44 лет. При этом экспертами ВОЗ отмечено, что при наличии анемии более чем у 40 % населения проблема перестает быть чисто медицинской и требует принятия мер на государственном уровне. К таким мерам относятся фортификация (обогащение наиболее употребляемых населением продуктов питания железом) и саплементация (применение препаратов железа населением, относящимся к группам риска развития анемии). В соответствии с решением, принятым Генеральной Ассамблеей ООН в 2002 г., руководители национальных систем здравоохранения должны способствовать разработке и внедрению комплекса территориально адаптированных мер, направленных на снижение распространенности анемии. 
В программе ЮНИСЕФ «Micronutrient Initiative» показана взаимосвязь между ЖДА и следующими значимыми факторами: снижением реальной работоспособности, увеличением материнской смертности, негативным влиянием на развитие ребенка. Недостаток железа у младенцев и детей (латентный или клинически выраженный) обусловливает и комплекс негематологических симптомов, включая задержку умственного и психомоторного развития, высокую инфекционную заболеваемость.
Железо — один из основных микроэлементов человека. В норме в организме содержится 3–5 г железа в связанной форме: 70 % общего количества железа входит в состав гемопротеинов — в гемоглобине около 60 % железа, в миоглобине — 8 %, цитохромах, пероксидазах, каталазах — до 4 %. Железо входит в состав негемовых ферментов (ксантиноксидаза, никоти–намидадениндинуклеотид(НАДН)-дегидрогеназа, аконитаза, локализующиеся в митохондриях); транспортной формы железа (трансферрин, лактоферрин). Биологическая ценность железа определяется многогранностью его функций и незаменимостью другими металлами в сложных биохимических процессах, таких как дыхание, кроветворение, иммунобиологические и окислительно-восстановительные реакции. 
Запасы железа существуют в двух формах: в виде ферритина (до 70 %) и гемосидерина (до 30 %). У детей младшего возраста содержание железа выше в эритроидных клетках и меньше железа приходится на мышечную ткань.
Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. В суточном рационе обычно содержится около 5–20 мг железа, а усваивается из них только 1–2 мг. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой пище и биодоступности, так и от состояния желудочно-кишечного тракта. Легче абсорбируется железо в составе гема (мясные продукты) — 9–22 %. Всасывание негемового железа определяется диетой и особенностями желудочно-кишечной секреции. Особенно активно всасывание железа происходит из грудного молока, хотя его содержание в нем невелико — всего 1,5 мг в литре, биодоступность железа грудного молока достигает 60 %. Этому способствует особая форма, в которой оно представлено, — в виде железосодержащего белка лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина.
Ежедневная потребность ребенка в железе составляет 0,5–1,2 мг. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5–6-му месяцу жизни. Для обеспечения нормального развития в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а ребенка 1–3 лет — не менее 10 мг.
Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3–4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.
Причины железодефицитных состояний у детей разнообразны. Основной причиной заболевания у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности, наблюдающееся, согласно данным ВОЗ, у 30–40 % женщин. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. 
Развитие анемии у недоношенных новорожденных объясняется первоначально небольшим депо железа (в результате недостаточных фетальных запасов железа к моменту рождения), большей потребностью в железе в процессе роста и недостаточным его поступлением с пищей. Частота возникновения поздней анемии недоношенных составляет 50–100 % и зависит от степени недоношенности, вредных факторов перинатального периода (гестоз, ЖДА беременных II–III степени, хронические болезни матери, инфекции, перинатальные кровопотери), характера выхаживания и вскармливания, патологии постнатального периода, своевременности и качества профилактики анемии препаратами железа.
Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первом месте находится недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.
У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, в старшем возрасте — вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.
К сидеропении способны приводить кровотечения различной этиологии. Источником этого могут быть: грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода, желудочно-кишечные язвы, опухоли, дивертикулы, язвенный колит, геморроидальные узлы, острые и хронические кровотечения. Прием некоторых медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, салицилаты, кумарины, глюкокортикостероиды, также может привести к потере железа. Дефицит железа всегда сопутствует заболеваниям, сопровождающимся нарушениями кишечного всасывания (энтериты, болезнь Крона, паразитарные инвазии и др.). 
ЖДА чаще проявляется общими симптомами — бледностью кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом переносит физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.
Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.
В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдаются затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.
Железодефицитное состояние относится к одной из актуальных проблем у детей подросткового возраста. Дефицит железа в подростковом возрасте значительно чаще наблюдается у девушек, что может быть обусловлено гормональной перестройкой и обильными менструациями. Однако в тех случаях, когда потребности в железе намного превышают его поступление, железодефицитная анемия может развиться и у юношей. Наиболее частыми причинами в данном случае являются интенсивный рост подростка, занятия тяжелыми видами спорта, исходный низкий уровень железа на фоне несбалансированного питания, вегетарианство. Следует отметить, что клинические проявления заболевания в подростковом возрасте отличаются от проявлений у детей раннего возраста. Так, для них более характерны койлонихии, синева склер (через истонченную склеру просвечивает сосудистая оболочка), вкусовые и обонятельные нарушения, дисфагия, диспепсия. Ухудшается внимание, память, дети начинают хуже успевать в школе.
По степени тяжести ЖДА подразделяется на легкую — 90 > Hb < 110 г/л; среднюю — 70 > Hb < 89 г/л; тяжелую — Hb < 70 г/л.
По стадиям железодефицитного состояния: прелатентный дефицит железа; латентный дефицит железа; манифестный дефицит — ЖДА.
Прелатентный дефицит железа характеризуется истощением его тканевых запасов — только из депо, при сохранении транспортного и гемоглобинового фондов железа. Уровень транспортного фонда железа и гемоглобина в пределах нормы. Клинические проявления отсутствуют. Латентный дефицит железа (70 % от всех железодефицитных состояний) характеризуется дефицитом и уменьшением его транспортного фонда без снижения уровня гемоглобина и развития анемии. Характеризуется наличием сидеропенического синдромокомплекса. Манифестный дефицит железа (30 % от всех железодефицитных состояний) проявляется наличием анемического и сидеропенического синдромокомплексов.
Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа: гипохромная (цветовой показатель < 0,85) анемия различной степени тяжести, гипохромия эритроцитов при норморегенерации, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците (менее 24 пг), микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови); уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга; уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12–14 мкмоль/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки более 65 мкмоль/л (показатель «голодания»); повышение уровня трансферрина в сыворотке крови при снижении его насыщения железом (менее 15–17 %); снижение уровня ферритина в сыворотке (< 12–15 мкг/л). При этом в костном мозге наблюдается раздражение красного ростка: одинаковое соотношение эритроциты/гранулоциты — 1 : 1, недостаточное или полное отсутствие в костном мозге запасов железа и кольцевидных сидеробластов.
ЖДА, в отличие от большинства других анемий, чаще не сопровождается уменьшением количества эритроцитов. При ЖДА в анализах периферической крови еще до снижения показателей гемоглобина и числа эритроцитов появляются признаки анизоцитоза (выявляемые морфологически или регистрируемые по увеличению RDW (redcell distribution width) — показателя ширины распределения эритроцитов свыше 14,5 %) за счет микроцитоза (снижение показателя MCV (mean cell volume) — среднего объема эритроцитов менее 80 фл). Затем выявляется гипохромия (снижение цветового показателя до уровня ниже 0,80 или показателя MCH (mean cell hemoglobin) — среднего содержания гемоглобина — менее 27 пг).
Лабораторными критериями латентного дефицита железа у детей являются [8, 9]:
— содержание гемоглобина у детей в возрасте до шести лет не ниже 110 г/л и у детей старше 6 лет не ниже 120 г/л;
— гематокрит у детей в возрасте до шести лет не ниже 35 % и у детей старше 6 лет не ниже 37 %;
— уровень концентрации сывороточного железа ниже 14 мкмоль/л;
— общая железосвязывающая способность сыворотки выше 63 мкмоль/л;
— насыщение трансферрина железом — 16–20 %; 
— уровень концентрации сывороточного ферритина ниже 20 мг/мл;
— степень анизоцитоза эритроцитов более 14,5 %;
— средний объем эритроцитов ниже 80 фл;
— среднее содержание гемоглобина в эритроците в пределах 27–35 пг;
— средняя концентрация гемоглобина в эритроците в пределах 32–38 г/л.
Лечение ЖДА у детей должно быть комплексным и базироваться на четырех принципах: нормализации режима и питания ребенка; коррекции причины железодефицита; назначении препаратов железа; сопутствующей терапии.
Важнейшим фактором коррекции железодефицита является сбалансированное питание, для детей первого года жизни — в первую очередь грудное вскармливание. Из продуктов питания для детей старшего возраста и подростков наибольшее количество железа содержится в свиной печени, говяжьем языке, телячьих почках, яичном желтке, устрицах, бобах, кунжуте, морской капусте, пшеничных отрубях, гречке, фисташках, турецком горохе, персиках, овсяных хлопьях, шпинате, лесных орехах и др. Абсорбцию железа тормозят танины, содержащиеся в чае, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная кислота, используемая в качестве консерванта, антацидные препараты, тетрациклины. Аскорбиновая, лимонная, янтарная и яблочная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид, наоборот, усиливают всасывание железа.
Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, нормализация сна, благоприятный психологический климат, профилактика острых респираторных вирусных инфекций, ограничение физической нагрузки. Питание ребенка должно быть сбалансированным и включать продукты, богатые железом, и вещества, усиливающие его всасывание в кишечнике. 
Однако в большинстве случаев эти меры недостаточны и не приводят к излечению ЖДА, поэтому основой терапии являются препараты железа. При проведении медикаментозной терапии ЖДА необходимо выполнение следующих условий:
— назначение препаратов железа;
— исключение одновременного приема препаратов железа и продуктов питания, лекарственных средств, уменьшающих всасывание железа;
— преимущественное использование препаратов железа для орального применения;
— нецелесообразность одновременного назначения с препаратами железа витамина В12, фолиевой кислоты без специальных показаний;
— соблюдение адекватности дозы железа и продолжительности терапии степени железодефицита;
— обязательный контроль эффективности терапии препаратами железа: исследование содержания ретикулоцитов в периферическом русле крови на 10–12-й день от начала лечения и определение концентрации ферритина в сыворотке крови один раз в два месяца.
В настоящее время выпускается довольно большое количество препаратов железа для лечения ЖДА и продолжается разработка новых лекарственных средств. В зависимости от способа введения препараты железа делятся на пероральные и парентеральные (внутривенные, внутримышечные). Пер–оральные препараты могут содержать различные соли железа или гидроксид железа в сочетании с полимальтозным комплексом. Пероральные препараты железа могут быть простыми, т.е. содержащими только соединение железа, или комбинированными, с добавлением других веществ (аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, витамин В12, микроэлементы и другие вещества). Комплексы железа для внутривенного введения могут содержать декстран (высокомолекулярный или низкомолекулярный), сахарозу или карбоксимальтозу.
Использование парентеральных препаратов железа ограничено особыми показаниями, в основном это невозможность применения пероральных средств. Большинство пациентов, как детей, так и взрослых, при лечении ЖДА получают препараты железа внутрь. Многие годы золотым стандартом среди пер–оральных препаратов железа являлся сульфат железа — солевой препарат железа, обладающий свойством быстро всасываться в кишечнике. К недостаткам данной группы препаратов относится локальное раздражение слизистой оболочки желудка и слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, где преимущественно происходит растворение и всасывание препарата. Причем процесс всасывания является пассивным, быстрым и дозозависимым, а в связи с низкой молекулярной массой солевые препараты железа могут всасываться в большом количестве, приводя к опасным концентрациям с развитием интоксикации и возможного отравления [10]. 
Кроме того, диссоциация солей двухвалентного железа происходит в желудочно-кишечном тракте и сопровождается выделением свободных ионов железа с последующим окислением солевых препаратов железа и переходом двухвалентного железа в трехвалентное. Последнее поступает в кровь и в плазме связывается с транспортным белком — трансферрином и в виде этого комплекса (металлопротеина) направляется в костный мозг и органы-депо железа (печень, селезенка). Возврат железа из этих органов осуществляется через лимфатическую систему. Нарушение процесса окисления приводит к образованию свободных радикалов, активации перекисного окисления липидов с повреждением клеток паренхиматозных органов. Поэтому при лечении ЖДА солевыми препаратами железа возможны нежелательные побочные реакции [11, 12]:
— диспептические реакции (боли в животе, тошнота, рвота, запор, понос);
— взаимодействие с другими препаратами с отрицательными реакциями или угнетением процессов всасывания железа;
— взаимодействие с пищей, так как существуют продукты, снижающие (танин, кофеин, большие количества белка) и повышающие (аскорбиновая кислота, кислые соки) всасывание солевых препаратов железа;
— выраженный металлический привкус;
— окрашивание эмали зубов и десен, иногда стойкое;
— возможность передозировки и отравлений вследствие пассивного, неконтролируемого всасывания вещества с низкой молекулярной массой. Отравления солевыми препаратами железа составляют всего 1,6 % от всех случаев отравлений у детей, но в 41,2 % случаев они заканчиваются летально;
— частый отказ пациентов от лечения, низкая выполнимость курса лечения (комплайенс): 30–35 % и более детей и беременных женщин, которые начали лечение, вскоре его прекращают.
С целью преодоления указанных выше отрицательных свойств солевых препаратов железа и улучшения переносимости был создан препарат железа на основе гидроксид полимальтозного комплекса железа (ІІІ) (ГПК Fe3+), химическая структура которого максимально приближена к структуре естественных соединений железа с ферритином [13]. Особенностью препаратов железа (III) на основе ГПК является наличие в центральной части комплекса ядра из 260 атомов гидроксида трехвалентного железа (содержание железа 27 %), окруженного полимальтозой. Комплекс имеет большой молекулярный вес (50 кД), что затрудняет его пассивную диффузию через мембрану слизистой кишечника, а значит, исключает токсические осложнения при передозировке препарата.
Преимущества препаратов железа (III) на основе ГПК перед солевыми препаратами железа [14]:
— высокая эффективность;
— высокая безопасность, нет риска передозировки, интоксикации и отравлений;
— не темнеют десны и зубы;
— приятный вкус;
— хорошая переносимость;
— отсутствие взаимодействия с другими лекарственными средствами и продуктами питания;
— антиоксидантные свойства.
Среди пероральных препаратов железа (III) на основе ГПК, широко используемых в педиатрии, особое место занимает оригинальный препарат –Мальтофер. При применении препарата на основе ГПК Fe3+ выявлено, что абсорбция железа обеспечивается поступлением трехвалентного железа из кишечника в кровь путем активного всасывания [15]. Из препарата железо переносится через щеточную каемку мембраны на белке-переносчике и высвобождается для связывания с трансферрином и ферритином, в блоке с которыми депонируется и используется по мере необходимости. Физиологические процессы саморегуляции полностью исключают возможность передозировки и отравления. На основании физико-химических особенностей комплекса, в частности того, что активный транспорт железа осуществляется по принципу конкурентного обмена лигандами (их уровень определяет скорость абсорбции железа), доказан минимальный уровень токсичности. Неионная структура комплекса обеспечивает его стабильность и перенос железа с помощью транспортного белка, что предотвращает свободную диффузию ионов железа, т.е. прооксидантные реакции [16]. ГПК Fe3+ не взаимодействует с компонентами пищи и другими лекарственными препаратами, что позволяет использовать его, не нарушая режим питания и терапию сопутствующей патологии. Эффективность и безопасность препарата продемонстрирована в более чем 60 рандомизированных исследованиях [17], в том числе и у детей [18].
Препарат выпускается в виде различных форм (сироп, капли, раствор и таблетки), что делает его удобным в применении в любом возрасте, в том числе и новорожденными. Мальтофер используется с целью как коррекции железодефицитных состояний (прелатентного и латентного), так и лечения ЖДА, то есть анемии из-за нарушенного всасывания в кишечнике. Препарат назначается в детском возрасте внутрь, во время или сразу после еды, капли допустимо смешивать с фруктовыми и овощными соками или с искусственными питательными смесями, не опасаясь снижения активности препарата. 
Суточная доза препарата Мальтофер зависит от степени дефицита железа и определяется индивидуально. При железодефицитной анемии детям и подросткам в возрасте от 1 года до 12 лет он назначается в дозе 50–100 мг в сутки, при латентном дефиците и для профилактики дефицита железа — по 25–50 мг в сутки. Детям и подросткам старше 12 лет — по 100–300 мг в сутки, а при латентном дефиците железа и в профилактических целях — по 50–100 мг в сутки. Суточная доза может быть разделена на несколько приемов или принята однократно [19].
Длительность терапии, как правило, составляет не менее 2 мес., что обусловлено степенью дефицита железа и истощением его запасов, скоростью кроветворения, всасываемостью. В случае клинически выраженного дефицита железа нормализация гемоглобина достигается лишь через 2–3 мес. после начала лечения. Для восстановления резервов железа прием препарата в профилактических дозах должен быть продолжен в течение нескольких месяцев. При продолжающихся кровопотерях необходимо проводить профилактические курсы лечения препаратом железа (по 1 мес. 2–4 раза в год).
Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7–10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Восстановление уровня гемоглобина при легкой и среднетяжелой анемии достигается уже к третьей неделе терапии препаратом Мальтофер. Однако критерием излечения ЖДА является не столько повышение уровня гемоглобина, сколько ликвидация дефицита железа и сидеропении. Поэтому критерием излечения является восстановление нормального уровня ферритина сыворотки. При использовании ГПК Fe3+ сывороточный ферритин восстанавливается до нормальных значений к 6–8-й неделе терапии. 
Таким образом, Мальтофер представляет собой современный антианемический препарат, обеспечивающий физиологические потребности в железе, а также максимальный терапевтический эффект и высокую безопасность при лечении железодефицитной анемии у взрослых и детей, хорошо переносится и не вызывает серьезных побочных реакций. Многообразие форм делает препарат очень удобным для использования, особенно в гематологической педиатрической практике.
Значимость проблемы железодефицитной анемии у детей обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции анемии у детей.

Bibliography

1. WHO Global Database on Iron Deficiency and Anaemia, Micronutrient Deficiency Information System. — Geneva: World Health Organization, 2005. 
2. WHO Global Database on Anaemia. — Geneva: World Health Organization, 2008. 
3. Iron deficiency anemia assessment, prevention and control. A guid for programme managers — Geneva: World Health Organization, 2001 (WHO/NHD/01.3). 
4. Анастасевич Л.А., Малкоч А.В. Железодефицитная анемия у детей грудного и младшего возраста // Лечащий врач. — 2007. — № 6.
5. Горобець Н.І. Вітамінний та мікроелементний статус дітей перших чотирьох років життя з латентним дефіцитом заліза та залізодефіцитними анеміями // Перинаталогія та педіатрія. — 2000. — № 1. — С. 28-32.
6. Показники здоров’я населення та використання ресурсів охорони здоров’я в Україні за 2003–2004 роки. — ЦМС МОЗ України, 2005.
7. Підсумки роботи галузі «Охорона здоров’я» столиці в 2007 році // Київська міська державна адміністрація. Головне управління охорони здоров’я та медичного забезпечення. — К., 2008. — 341 с.
8. Майданник В.Г. Современные подходы к диагностике и лечению железодефицитных состояний // Доктор. — 2002. — № 3. — С. 86-88.
9. Абатуров А.Е., Высочина И.Л., Герасименко О.Н. Рациональная терапия железодефицитных анемий у детей препаратами железа для применения внутрь // Здоровье ребенка. — 2006. — № 3.
10. Чернов В.М., Тарасова И.С. Эффективность и безопасность препаратов трехвалентного железа в лечении железодефицитной анемии // Лечащий врач. — 2013. — № 8.
11. Кольцов О.В. Особенности клинической картины, диагностики и лечения случайных отравлений ферросодержащими препаратами у детей: Автореф. дис… канд. мед. наук. — Новосибирск, 2002. 
12. Macdougall I.C. Strategies for iron supplementation: oral versus intravenous // Kidney Int. Suppl. — 1999. — 69. — S61-66.
13. Андреев Г.И. Ферритин как маркер железодефицитной анемии и опухолевый маркер. Режим доступа: zhelezodefitsitnoyanemiiiopuholeviymarker.html.
14. Мальтофер. Монография по препарату. — 3-е издание, переработанное. — М.: Мега Про, 2001.
15. Колосова Н.Г. Коррекция дефицита железа у детей // Лечащий врач. — 2012. — № 8.
16. Block J., Halliday J. et al. Iron Metabolism in Health and Dise–ase. — W.B. Saunders company, 1994.
17. Maltofer, Product Monograph. — Vifor (International) Inc., 1996. 75 pp.
18. Núñez O., Del Águila C.M. Controlled study of two compounds of ferric polymaltose in the treatment of iron deficiency anaemia in children aged between 6 months and 2 years // Revista del AWGLA. — 2005. — 1. — 31-38.
19. Бокова Т.А., Масликова Г.В. Железодефицитные состояния у подростков: принципы коррекции // Лечащий врач. — 2014. — № 9.

Back to issue