Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Actual Infectology" Том 5, №5, 2017

Back to issue

Новые стратегии ранней диагностики, профилактики, лечения инфекционной патологии у женщин репродуктивного возраста

6 октября в Киеве состоялась Международная медицинская конференция «Synevo Day: 10 лет здоровья в цифрах», приуроченная к 10-летию работы лаборатории «Синево» в Украине. В рамках конференции были рассмотрены также и актуальные проблемы инфектологии. Спикерами конференции стали наилучшие в своей области специалисты из разных стран мира, которые представили слушателям внушительный объем новой практической и уникальной информации.
Представляем обзор докладов, посвященных инфекционной патологии и нюансам диагностического процесса.
Luc De Catte — профессор, заведующий отделением пренатальной диагностики и медицины плода Университетского госпиталя (г. Левен, Бельгия), представил вниманию слушателей доклад «TORCH-инфекции: цитомегаловирус. Токсоплазмоз». 
Luc De Catte сообщил, что цитомегаловирус (ЦМВ) — широко распространенная инфекция из группы герпеса, заражение которой происходит, как правило, в детском возрасте, чаще в 1–2 года. Цитомегаловирус отличается способностью после первичного заражения и болезни длительно персистировать и при определенных условиях повторно вызывать разно–образную клиническую симптоматику. Обнаруживается практически во всех биологических средах человеческого организма, в том числе в слюне, крови и моче.
Согласно эпидемиологическим исследованиям, около 25 % детей, посещающих детские сады, заболевают ЦМВ, что в два раза выше, чем среди детей, находящихся дома (12 %). При цитомегаловирусной инфекции, при–обретенной в постнатальном периоде, вирус выявляется в слюне и моче через 6–24 месяца (в среднем 18 месяцев). В образцах слюны и мочи вирус стабилен до 24 часов; выживаемость на других средах более краткосрочная: на резине — до 6 часов, на стекле и пластике — до 2–3 часов.
Ввиду широкого распространения инфекции и ее бессимптомного течения на сегодняшний день всем беременным женщинам проводятся скрининговые обследования на сероконверсию к ЦМВ. Сероконверсия считается положительной, если происходит преобразование отрицательного теста в положительный тест на IgM в сыворотке или 4-кратное увеличение титра антител к IgG в течение 4–6 недель. На раннем сроке беременности проведение универсального скрининга на сероконверсию позволяет выявить женщин с первичной ЦМВ-инфекцией, а также своевременно принять меры по пред–отвращению тяжелых пренатальных поражений плода.
Отсутствие антител к IgG и IgM не может полностью исключить наличие цитомегаловирусной инфекции, поэтому требуется дальнейшее наблюдение за беременной женщиной и проведение повторного серологического исследования через 3–4 недели. Выявление антител к IgM при отрицательном IgG свидетельствует о первичной острой инфекции. Для исключения ложноположительного IgM следует провести серологический контроль через 10–15 дней. Наличие антител к IgG при отсутствии антител к IgM может указывать на уже перенесенную инфекцию, либо на реактивацию латентной инфекции, либо реинфекцию новым штаммом ЦМВ. В данной ситуации проводят тест на авидность антител к IgG в первом триместре беременности. Обнаружение антител к IgG и IgM может свидетельствовать о недавно перенесенной инфекции. Однако точность предсказания осложняется тем, что антитела к IgM могут сохраняться и персистировать в организме месяцами, а ложнополжительный IgM может быть вызван другими вирусами. Именно поэтому требуется проведение теста на авидность IgG, поскольку в данной ситуации не исключена возможность реактивации инфекции. 
Оценка авидности к IgG позволяет определить время инфицирования матери ЦМВ, а также силу связывания антител IgG с инфекционным агентом. Выявление антител к IgG низкой авидности указывает на острую ЦМВ инфекцию, что может быть использовано для идентификации беременных женщин с повышенным риском инфицирования плода. Тогда как присутствие у женщин IgG высокой авидности указывает на инфекцию, перенесенную, вероятно, до зачатия. Определение авидности ЦМВ IgG выполняется всем беременным до 16–18-й недели, поскольку чувствительность теста в данные сроки составляет 100 %. 
Передача цитомегаловируса от матери плоду осуществляется трансплацентарно в антенатальном периоде, интранатально при прохождении в родах через инфицированный секрет и постнатально через материнское молоко. Врожденную ЦМВ-инфекцию у плода можно достоверно подтвердить методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) околоплодных вод после 21-й недели беременности с интервалом в 7 недель между диагностированием первичной инфекции у матери и диагностическим амниоцентезом. Чувствительность на сроке менее 20 недель составляет всего 30 %, тогда как после 21-й недели — 95–100 %. Ложный отрицательный результат ПЦР встречается крайне редко, как правило, при реактивации латентной инфекции или реинфекции новыми вирусами. При положительной ПЦР плода проводят повторное ультразвуковое исследование и/или МРТ плода, что позволяет получить информацию об уровне поражения и прогнозе для плода, а также определить цель терапии в будущем.
УЗИ плода с нецеребральной патологией позволяет выявить наличие гиперэхогенного кишечника, гепатомегалию, кальцификаты в печени и кишечнике, асцит, перикардит, кардиомиопатию, косолапость, водянку. При церебральной патологии УЗИ определяет гидроцефалию, микроцефалию, герминативную кисту, кисты затылочной и височной доли, расширение церебрального желудочка плода.
В исследовании, проведенном Guerra et al. (2009), определялась частота УЗИ-патологии у беременных женщин с первичной цитомегаловирусной инфекцией. На протяжении 10-летнего периода было обследовано 600 женщин с положительной сероконверсией, 154 — с инфекцией плода и 86 — с выраженной клинической симптоматикой ЦМВ-инфекции. Ультразвуковое исследование позволило определить патологию плода в 8,5 % случаев у женщин с сероконверсией, в 14,9 % — при инфекции плода и в 26,7 % — при выраженной симптоматике ЦМВ. 
Данные U.Z. Leuven при иследовании 53 беременных женщин с подтвержденным диагнозом первичной ЦМВ-инфекции cвидетельствуют о выявлении УЗИ-патологии в 54 % случаев. При этом наиболее часто обнаруживалось расширение церебрального желудочка плода, кальцификация и гиперэхогенность кишечника.
В исследовании Oosteron et al. (2015) определялись исходы при пороках развития ЦНС у 33 новорожденных с ЦМВ-инфекцией, подтвержденных УЗИ либо МРТ плода. По данным УЗИ тяжелые патологии ЦНС были выявлены у 15 новорожденных, по данным МРТ — у 7. Из всех обследованных без осложнений ЦНС родились 5 детей, когнитивные нарушения обнаруживались у 8, эпилепсия — у 4 и умерло 6 детей.
В другом исследовании Oosteron et al. (2015) с участием 20 новорожденных с мальформациями ЦНС вследствие ЦМВ-инфекции УЗИ показало высокую частоту перивентрикулярных кальцификатов, кист белого вещества головного мозга, мозжечковой гипоплазии и вентрикуломегалии.
О высокой частоте патологии ЦНС у новорожденных с врожденной цитомегаловирусной инфекцией и выраженной ее корреляции с неблагоприятными исходами сообщалось Malinger et al., в исследовании которого были выявлены микроцефалия, кисты белого вещества головного мозга и корковые мальформации плода.
Таким образом, ультразвуковое исследование является предиктором перинатальных исходов. При подозрении на ЦМВ-инфекцию плода необходимо проводить ПЦР и ультразвуковое исследование каждые 2–3 недели, а также прицельную нейросонографию. Вероятность неблагоприятных исходов, по данным, полученным с помощью ультразвукового исследования, составляет 1 : 22,5. УЗИ-патология чаще формируется в 1-м триместре беременности и может отсутствовать в 3-м триместре. Поражение мозга плода при ЦМВ-инфекции объясняется тропизмом вируса к предшественникам нервных клеток и его цитотоксичностью, с дальнейшей активацией воспалительной реакции и вследствие этого повреждением микроглиальных клеток. К наиболее частым поражениям ЦНС относится повышенная эхогенность церебрального желудочка плода и формирование кист. Наличие УЗИ-патологий головного мозга ассоциируется с 90% риском неврологических последствий или неонатальной смертностью.
Затем Luc De Catte рассказал о сложностях, связанных с первичной профилактикой ЦМВ-инфекций, что связано с многообразием способов реализации заражения. Учитывая, что в большинстве случаев ЦМВ-инфекция протекает бессимптомно, отдельные целенаправленные мероприятия по профилактике разрабатываются только для ограниченных контингентов населения.
Определение серологического статуса женщины позволяет выделить группу высокого риска — серонегативных женщин, которые при заражении во время беременности (или незадолго до зачатия) имеют значительный риск передачи ЦМВ плоду, с развитием его патологий либо невынашиванием беременности. Эти женщины нуждаются в рекомендациях по предотвращению заражения, в серологическом мониторинге и могут быть объектом вакцинации.
В исследовании S. Hamilton et al. (2014) при вакцинации серонегативных женщин до беременности ЦМВ-инфекции возникали лишь в 1 % случаев при ее наступлении, тогда как в группе плацебо этот показатель составлял 3 %. На протяжении года после родов в группе вакцинированных и группе плацебо ЦМВ-инфекция развивалась у 8 и 14 % женщин соответственно.
Неспецифическая профилактика подразумевает соблюдение гигиенических мероприятий, предотвращение контактов с лицами, болеющими ЦМВ-инфекцией, что способно снизить частоту передачи вируса с 0,42 до 0,19 %.
Вторичная профилактика проводится цитомегаловирусным гипериммуноглобулином (HIG-терапия). В исследовании, проведенном O. Kagon (2017), с участием 20 беременных женщин с сероконверсией, было показано, что назначение цитомегаловирусного гипериммуноглобулина с 13,6 гестационной недели (от 2 до 5 введений) способно предотвратить передачу вируса от матери плоду, что было подтверждено амниоцентезом, проведенным на 20,1 недели.
В исследованиях Jacquemard et al. (2014) и Roxby et al. (2014) изучалось влияние валацикловира на исходы ЦМВ-инфекции у беременных женщин. Валацикловир назначался по 2 г 4 раза в сутки на протяжении 24 недель. Конечной точкой было число новорожденных с отсутствием симптоматики ЦМВ-инфекции. Результаты исследования оказались достаточно обнадеживающими: у 34 из 43 новорожденных отсутствовали симптомы ЦМВ-инфекции, что составило 79 %.
Затем профессор рассказал о токсоплазмозе, который относится к TORCH-инфекциям и так же, как и ЦМВ, опасен для беременных женщин. Токсоплазма — внутриклеточный паразит из класса Sporozoa, основным хозяином которого являются животные семейства кошачьих. В эпителии кишечника кошек происходит половое размножение паразита с образованием ооцист, которые в острую фазу инфекции выделяются с испражнениями и длительно сохраняются в почве. Алиментарным путем ооцисты попадают в кишечник промежуточных хо–зяев — травоядных и плотоядных животных, в том числе и человека. В результате неполового деления образуется тахизоит, способный мигрировать и размножаться в клетках различных органов (ЦНС, лимфоидных, мышечных и др.), где быстро формируются псевдоцисты и цисты. В цистах паразит в форме брадизоита может находиться пожизненно в состоянии vita minima, активизируясь в случае значительного снижения иммунитета.
Во время беременности передача инфекции от матери ребенку осуществляется трансплацентарно, что в 10–15 % случаев может стать причиной врожденного токсоплазмоза с тяжелыми неврологическими последствиями и нарушениями зрения, влоть до слепоты. Вероятность развития поздних осложнений на фоне латентного врожденного токсоплазмоза составляет около 44 %. При этом поражения глаз могут выявляться в возрасте 8 лет и старше.
Риск врожденного токсоплазмоза и его тяжесть зависят от срока заражения беременной: чем раньше произошло заражение, тем меньше риск заболевания и больше выраженность проявлений. Так, при заражении матери в III триместре риск врожденного токсоплазмоза составляет 70 %, при этом лишь у 9 % новорожденных заболевание протекает в тяжелой клинической форме. При заражении в I триместре риск врожденного токсоплазмоза всего 10 %, однако заболевание в 60 % случаев чревато тяжелыми последствиями.
Лабораторная диагностика токсоплазмоза в основном базируется на серологических методах — определении титра антител IgM и IgG к токсоплазме. Если IgG и IgM отрицательные, то инфекция на данный момент отсутствует. Положительный IgG и отрицательный IgM свидетельствуют о хронической инфекции у матери, не угрожающей жизнеспособности плода. При положительном IgM и отрицательном IgG следует думать об острой инфекции; рекомендовано проведение повторного теста через 2 недели. Положительные IgM и IgG требуют уточнения: через 2 недели проводят повторный тест, тест на авидность IgG и амниоцентез.
При подтверждении токсоплазмоза беременным женщинам назначают ультразвуковое исследование, позволяющее выявить возможную патологию плода: гидроцефалию, внутричерепные кальцификаты, гепатомегалию, асцит и др.
Для лечения острого токсоплазмоза матери и профилактики врожденного токсоплазмоза в I триместре беременности назначается спиромицин — 3 табл. по 500 мг 2 раза в сутки с интервалом в 12 часов. Во II триместре беременности чередуют 3-недельную терапию спиромицином с 3-недельной комбинированной терапией дарапримом по 25 мг 1 р/д, сульфадиазином по 3 табл. по 500 мг 2 р/д и фолиевой кислотой (до 36-й недели).
В заключение доклада Luc De Catte сообщил о важности профилактики токсоплазмоза, особенно при беременности тех женщин, которые никогда ранее не встречались с токсоплазмой и не имеют к ней иммунитета. Именно поэтому необходимо строгое соблюдение санитарно-гигиенических мер: употребление в пищу термически обработанного мяса; исключение копченых или сушеных мясных продуктов; мытье рук при обработке сырого мяса; избегание контакта с предметами, потенциально контаминированными кошачьими фекалиями; ношение перчаток при работе в саду; тщательное мытье овощей и фруктов перед их употреблением. 
С докладом «Клинико-лабораторный консилиум — основа эффективной диагностики» выступил доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой клинической лабораторной диагностики с курсом молекулярной медицины, директор научно-методического центра МЗ России по молекулярной медицине на базе СПбДМУ им. И.П. Павлова В.Л. Эмануэль (Санкт-Петербург, Россия).
Владимир Леонидович в начале своего выступления подчеркнул важность лабораторной диагностики как объективного критерия доказательной медицины при гарантированном качестве исследований. Качество лабораторной диагностики — это наличие уверенности в том, что правильно и своевременно назначенный тест для нуждающегося в нем пациента выполнен на достаточном аналитическом уровне и сопровождается необходимой информацией для его интерпретации. Кроме качества, важно учитывать характеристики теста, его стоимость, точность, скорость получения результатов и затраты на его проведение. Выбор теста зависит от цели проведения исследования. Это может быть:
А. Скрининг (например, диагностика фенилкетон–урии).
Б. Диагностика (общий анализ мочи).
В. Дифференциальная диагностика (уровень тропонина при остром коронарном синдроме).
Г. Мониторинг анализа эффективности лечения (липидограмма у больного, получающего лечение статинами).
Затем докладчик остановился на такой серьезной медицинской проблеме, как поражение почек. Он отметил, что на сегодняшний день распространенность данной патологии достаточно высока, что подтверждено эпидемиологическим исследованием, проведенным в 7 европейских странах с участием 11 000 пациентов. Среди практически здоровых изменения выявлялись у 16 %, у амбулаторных пациентов — 40 %, а среди стационарных больных — у 57 %.
Основной лабораторный показатель для выявления заболеваний почек — определение белка в моче (протеинурия). Это наиболее важный и практически значимый симптом поражения почек и мочевыводящих путей, который может встречаться изолированно либо в сочетании с другими изменениями мочевого осадка в виде эритроцитурии, лейкоцитурии, цилиндрурии, бактериурии.
В моче здоровых людей обнаружено более двухсот белков, имеющих различное происхождение: одни фильтруются из плазмы крови, другие имеют почечное происхождение или секретируются эпителием мочевого тракта. Но основным компонентом плазменных белков, экскретируемых с мочой, является альбумин. Помимо него в моче также можно обнаружить различные тканевые белки, которые способны проходить через клубочек. Наибольший интерес среди них представляют тканевые белки, выявляемые при поражениях поджелудочной железы, сердца, печени и др. 
Интерпретация протеинурии определяется ее патофизиологическими механизмами. В норме гломерулярные базальные мембраны нефрона способны пропускать белки, размер которых не превышает 4 нм, а молекулярная масса (ММ) не более 70 000 Да. Такие белки свободно фильтруются и реабсорбируются в проксимальных канальцах: сывороточный альбумин, миоглобин, преальбумины, лизоцим и др. Кроме молекулярной массы, размера и конфигурации белковой молекулы, большую роль в процессе фильтрации играет ее заряд. Так, прохождение альбумина, имеющего при физиологических значениях рН отрицательный заряд, затруднено именно по этой причине.
Протеинурия может быть физиологической и патологической. В свою очередь, патологическая протеинурия — преренальной, ренальной и постренальной.
Ренальная протеинурия обусловлена поражением клубочков и/или канальцев почек и зависит от степени и характера повреждения. Поэтому в зависимости от состава уропротеинов выделяют три типа протеинурии: высокоселективную, при которой в моче обнаруживаются низкомолекулярные фракции, в основном альбумины (пример — нефротический синдром); селективную — выявляют такие же белки, как при высокоселективной и протеины с молекулярной массой до 150 000 Да. При неселективной протеинурии в моче обнаруживаются белки с ММ 830 000–930 000 Да.
Тубулярный тип протеинурии характеризуется нарушением реабсорбции белков в проксимальных канальцах почек и преимущественной экскрецией с мочой низкомолекулярных протеинов. Она характерна для всех состояний, сопровождающихся поражением интерстициальной ткани почек: интерстициального нефрита различной этиологии, в том числе действия нефротоксических агентов различного происхождения, включая токсическое действие лекарственных препаратов (салицилаты, аминогликозиды), отторжения трансплантата, инфекции и обструкции мочевых путей, уролитиаза, болезни Вильсона, балканской нефропатии, синдрома Фанкони. В качестве индикатора тубулярной протеинурии чаще всего использовался β2-микроглобулин (ММ 11,8 кДа). Однако экскреция β2-микроглобулина с мочой наблюдается не только при повреждении почечных канальцев при различных заболеваниях почек, но и при онкологической патологии, миеломной болезни, лимфогранулематозе, болезни Крона, гепатитах и т.д.
Постренальная протеинурия обусловлена попаданием воспалительного экссудата, богатого белком, в мочу при заболеваниях мочевыводящих путей (цистит, простатит).
По выраженности протеинурия может колебаться от микропротеинурии до высокой протеинурии (нефротической). В частности, под термином «микроальбуминурия» понимают экскрецию альбумина с мочой в количестве, превышающем физиологическую норму. К ней принято относить те случаи, когда с мочой за 24 часа теряется от 30 до 300 мг альбумина. Микроальбуминурия может быть единственным проявлением поражения почечного клубочка и является ранним признаком развития диабетической нефропатии у больных с сахарным диабетом, поражения почек при артериальной гипертензии, атеросклерозе, сердечной недостаточности, метаболического синдрома, что может быть использовано для раннего обнаружения и мониторинга дисфункции эндотелия и субклинических повреждений почек.
В последнее время модифицировалось патофизиологическое представление о роли протеинурии как фактора прогрессирования патологии почек, что обу–словлено токсическим влиянием протеинов на канальцевый аппарат и индукцией воспалительного процесса медиаторами, продукция которых инициируется патологическим характером, «перегрузочной» реабсорбцией большого количества белка канальцевым аппаратом нефрона. Эти пулы внутриклеточного белка экспрессируют синтез лизосомных протеиназ, таких как катепсин B и D, что приводит к аутолизу клеток почек. Вместе с тем тубулярный синтез хемокинов обусловливает перемещение клеток воспаления (моноциты, макрофаги) из крови в почки, а также продукцию внеклеточных субстанций (фибронектин, коллаген IV) в мезангиуме, подоцитах и эпителии канальцев, что способствует интерстициальной перестройке (интерстициальному фиброзу).
Лабораторные методы определения протеинурии достаточно многообразны. Для количественной оценки белка в моче наибольшее распространение получили турбидиметрические методы, основанные на снижении растворимости белков мочи вследствие образования суспензии взвешенных частиц под воздействием преципитирующих агентов. О содержании белка в иссле–дуемой пробе судят либо по интенсивности светорассеяния, определяемой числом светорассеивающих частиц (нефелометрический метод анализа), либо по ослаблению светового потока образовавшейся суспензией (турбидиметрический метод анализа). Под воздействием сульфосалициловой кислоты светорассеивающая способность частиц, образующихся из альбумина, в четыре раза превосходит светорассеивание частицами, образующимися в тех же условиях из глобулинов. 
Наиболее чувствительными и точными являются фотометрические методы определения общего белка мочи, основанные на специфических цветных реакциях белков, — биуретовая реакция и метод Лоури, а также методы, основанные на способности различных красителей образовывать комплексы с протеинами.
Для дифференциальной диагностики заболеваний почек проводится оценка уровня протеинурии и ее структуры, осуществляемая с помощью пирогаллолового метода. Селективность протеинурии определяют иммунохимическим и/или электрофоретическим методом. При наличии клинических признаков системного заболевания с протеинурией и признаками парапротеинемии необходима их верификиция. Наилучшим вариантом лабораторных исследований с оптимальной диагностической эффективностью в данной ситуации является электрофорез белков мочи, иммунохимические методы идентификации протеинов, верификация моноклонального белка методом иммунофиксации и дифференцировкой плазматических клеток методом проточной цитофлюориметрии.
Далее Владимир Леонидович рассказал о лабораторной диагностике эндогенной интоксикации, являющейся полиэтиологическим и полипатогенетическим синдромом, характеризующимся накоплением в тканях и биологических жидкостях избытка продуктов нормального или извращенного обмена веществ или клеточного реагирования. При этом даже опытный врач испытывает трудности в оценке интоксикации, что обусловлено отсутствием универсальных критериев оценки степени токсемии при различных патологических состояниях и разнообразием предлагаемых методов их верификации.
Вместе с тем наличие интоксикационного синдрома диктует необходимость контроля систем гомеостаза: кислородного, кислотно-основного, водного и осмотического, а также оценки саногенетических систем — связывания, транспорта, превращения (детоксикации), элиминации токсинов (функции почек, печени) и маркеров интоксикации.
К одним из важнейших параметров, определяющих перемещение жидкости в водных секторах организма, относится осмоляльность. Ее расчет осуществляют по формуле: Оosm = 1,86 ХPNa + РG + Рur + 8, где PNa — концентрация натрия (ммоль/л); РG — концентрация глюкозы (ммоль/л); Рur — концентрация мочевины (ммоль/л).
Разница между расчетной и измеренной осмоляльностью называется дискриминантой осмоляльности и отражает уровень остаточных анионов. 
В норме осмоляльность равна 298 мосм/л, однако при некоторых клинических ситуациях этот показатель может изменяться. Например, пациент с поликистозом почек: измеренная осмоляльность = 304 мосм/л, дискриминанта осмоляльности = 6 мосм/л. Вывод: гиперосмоляльность, обусловленная гиперазотемией.
Другой пример — пациент с поликистозом почек: измеренная осмоляльность = 334 мосм/л, дискриминанта осмоляльности = 36 мосм/л. Вывод: гиперосмоляльность, обусловленная гиперазотемией и большим накоплением остаточных анионов.
Для диагностики острого повреждения почек, развившегося вследствие гипотонии, гиповолемии, шока, гипоксии, лекарственных нефропатий, в качестве ургентного маркера используется NGAL (липокалин-2).
Затем докладчик рассказал о параметрах эффективности лабораторных технологий, и прежде всего о диагностической информативности и точности проведения лабораторного исследования. В современных условиях точность исследований опирается на данные о биологической вариации. Известно, что даже у здорового человека результаты исследования испытывают колебания, амплитуда и ритм которых отражают их связь с известными физиологическими процессами, называемыми внутрииндивидуальной биологической вариацией. В популяции индивидуальные амплитуды вариации могут не совпадать, отражая различия между здоровыми индивидуумами. Поэтому суммарные пределы вариации аналита для данной популяции — –межындивидуальная вариация — всегда шире пределов внутрииндивидуальной вариации. Эти пределы у большой группы здоровых людей называют референтными. Значения, выходящие за референтные пределы, рассматривают как отклонения, способные сигнализировать о возможном патологическом процессе.
В заключение своего доклада профессор подчеркнул, что в лаборатории должны использоваться только валидизированные процедуры, то есть процедуры с оценкой основных характеристик: правильности, воспроизводимости, линейности и неопределенности измерений (ISO, Женева). Неопределенность — это параметр, характеризующий разброс значений, которые с достаточным основанием могут быть приписаны измеряемой величине. Неопределенность измерения не означает сомнения в достоверности измерения, наоборот, знание неопределенности предполагает увеличение степени достоверности результатов измерения.
На сегодняшний день для интерпретации данных, диагностики, прогнозирования и мониторинга стали все шире применяться так называемые экспертные системы. Диагностические возможности экспертных систем связаны с тем, что их базы могут аккумулировать знания большого числа высококвалифицированных специалистов, накапливать колоссальные объемы информации, превышающие знания одного человека. Эти системы наиболее прогрессивно развиваются в рамках направления, получившего название Data Mining — добыча, или заготовка, данных. Таким образом, произошла замена парадигмы статистической обработки клинико-лабораторных данных парадигмой их системного анализа.
Подготовила Татьяна Чистик

Similar articles

Authors: Е.И. ЮЛИШ, д.м.н., профессор, О.Е. ЧЕРНЫШЕВА, к.м.н., И.Г. САМОЙЛЕНКО, к.м.н., Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького, кафедра пропедевтики детских болезней, А.П. ВОЛОСОВЕЦ, д.м.н., профессор, С.П. КРИВОПУСТОВ, д.м.н., профессор, Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, кафедра педиатрии № 2
"News of medicine and pharmacy" Антимикробная и противовирусная терапия (236) 2008 (тематический номер)
Date: 2008.09.11
Categories: Infectious diseases, Pediatrics/Neonatology
Sections: Specialist manual
Cytomegalovirus-induced hepatitis in children
Authors: Ходак Л.А.(1), Браилко В.И.(1), Дейнека Н.Г.(2)
(1) — Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков, Украина
(2) — Областная детская инфекционная клиническая больница, г. Харьков, Украина

"Child`s Health" Том 13, Додаток 1, 2018 Дитяча гастроентерологія та нутриціологія
Date: 2018.05.25
Categories: Pediatrics/Neonatology
Sections: Specialist manual
Токсоплазмоз и беременность
Authors: Бодня Е.И. - Харьковская медицинская академия последипломного образования
"News of medicine and pharmacy" 4 (488) 2014
Date: 2014.04.09
Categories: Family medicine/Therapy, Obstetrics and gynecology, Infectious diseases

Back to issue