"Actual Infectology" Том 5, №5, 2017

Токсокароз — поширений паразитоз, що найчастіше вражає дитяче населення та за клінічними проявами може бути схожим на інші захворювання [1–3]. Незважаючи на дедалі зростаючу зацікавленість нау–ковців у вивченні цієї хвороби, найбільш складною для діагностики формою залишається вісцеральна, яка особливо проявляється ураженням дихальної системи [2]. Суперечливими залишаються питання лабораторних змін із боку периферичної крові та імунологічних показників, спричинених дією токсокар [7, 8].

В наших попередніх роботах були подані клініко-лабораторні особливості токсокарзної інвазії в дітей з ураженням дихальної системи, які мешкають у Запорізькій області. Нами було встановлено, що при токсокарозній інвазії епізоди ураження дихальної системи проявлялися затяжним кашлем з ознаками дихальної недостатності, також відмічалися тривалий інтоксикаційний синдром, екзантема, абдомінальний синдром зі збільшенням печінки та селезінки. При лабораторному обстеженні в переважної кількості дітей із токсокарозною інвазією в загальному аналізі крові виявлені підвищення рівня лейкоцитів, збільшення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ). Також на наявність процесів запального генезу в організмі дітей на тлі токсокарозної інвазії вказували високі рівні фібриногену, серомукоїдів та С-реактивного білка крові. При цьому ми отримали й високі показники еозинофілів [4, 5]. При імунологічному обстеженні в дітей із токсокарозною інвазією та ураженням дихальної системи відмічені підвищені рівні інтерлейкіну (ІЛ)-1β при зниженій концентрації ІЛ-6 у сироватці крові, що нами було розцінено як прояв неконтрольованої запальної реакції, зумовленої паразитом. У той же час реєструвався високий рівень ІЛ-5 в сироватці крові дітей із токсокарозною інвазією, що свідчило про активацію та залучення еозинофілів у вогнище запалення [6].

Слід зазначити, що деякі вчені відмічають пряму кореляцію між тяжкістю клінічних проявів інвазії та рівнем еозинофілії, гіперлейкоцитозом периферичної крові пацієнтів із токсокарозною інвазією [7, 8]. Тому це також обумовило актуальність обраної теми.

Мета дослідження — виявлення кореляційних взаємозв’язків між імунологічними показниками та клініко-лабораторними ознаками пацієнтів із токсокарозною інвазією.

Під нашим спостереженням були 70 пацієнтів віком від 1 до 18 років з ураженням дихальної системи, із них 40 дітей із токсокарозною інвазією (основна група) та 30 — без неї (група порівняння). Усім дітям було проведено загальноприйняте клінічне та лабораторне обстеження, а також визначені рівні ІЛ-1β, -5 та -6 імуноферментним методом. Статистичну обробку отриманих результатів проводили за допомогою програмних пакетів Statistica® for Windows 6.0.

Для дослідження наявності залежності між клінічними проявами та лабораторними показниками, зокрема інтерлейкінами, у дітей із токсокарозною інвазією та без неї ми застосували рангові кореляції Спірмена R (за слабкі взаємозв’язки брали 0,2 < R < 0,5; середньої сили — 0,5 < R < 0,7; високої сили — 0,7 < R < 0,9; дуже високої сили — R > 0,9).

У дітей із токсокарозною інвазією та ураженням дихальної системи, як видно з табл. 1, підвищення температури тіла супроводжувалось зниженням рівня еозинофілів крові (R = –0,51), менш вираженими екзантемою (R = –0,71) та лімфаденопатією (R = –0,73). Підвищення ШОЕ (R = 0,48) та рівня еозинофілів (R = 0,39) асоціювалося зі збільшенням периферичних лімфатичних вузлів. Проте цей клінічний показник впливав на зниження рівня гемоглобіну (R = –0,49). Лімфаденопатія також відповідала більш вираженій екзантемі (R = 0,80) та задишці (R = 0,53). При цьому згідно з результатами обчислення рангової кореляції Спірмена підвищення температури тіла супроводжувалось зменшенням лімфаденопатії.

У пацієнтів основної групи нами був установлений взаємозв’язок між вираженістю дихальної недостатності та запальними змінами лабораторних показників. Як видно з табл. 1, вираженість задишки прямо корелювала з рівнями лейкоцитів, ШОЕ та ІЛ-6, тобто чим вищі були рівні лейкоцитів (R = 0,60), ШОЕ (R = 0,52) та ІЛ-6 (R = 0,51), тим вираженішою була задишка. Також наявність задишки в дітей основної групи залежала від рівня гемоглобіну (більш виражена задишка призводила до зменшення рівня гемоглобіну (R = –0,71)). Слід зазначити, що мав місце взаємозв’язок між наявністю задишки та іншими клінічними проявами в пацієнтів із токсокарозною інвазією. Так дані кореляційного аналізу свідчили про те, що за наявності лімфаденопатії (R = 0,53) та абдомінального синдрому (R = 0,78) вірогідно відмічалася і задишка значної тяжкості. Ми відмітили, що високі рівні прозапального ІЛ-1β характеризувалися наявністю екзантеми (R = 0,5) та низьким рівнем гемоглобіну (R = –0,43).

Водночас у пацієнтів із токсокарозною інвазією та ураженням дихальної системи було відмічено позитивну кореляційну залежність між регуляторним ІЛ-6 та задишкою, екзантемою, абдомінальним синдромом та гепатомегалією. Проте в цій групі рівень ІЛ-6 був мінімальним, отже, мали місце дисрегуляторні прояви.

У той же час рівень важливого для реалізації протипаразитарного захисту ІЛ-5 негативно корелював лише з двома ознаками: з вираженістю задишки (R = –0,60) та рівнем гемоглобіну (R = –0,46). Отже, на тлі підвищення цитокіновоантиеозинофільної активності рідше реєструвалися задишка та анемія.

На відміну від дітей, які мають токсокарозну інвазію, у пацієнтів з ураженням дихальної системи та без цієї інвазії (табл. 2) наявність задишки (R = 0,77), екзантеми (R = 0,60) та абдомінального синдрому (R = 0,73) мала позитивну кореляцію із рівнем протипаразитарного ІЛ-5. Також наявність лімфаденопатії була взаємопов’язана з рівнями ІЛ-1β (R = 0,66) та ІЛ-6 (R = 0,83).

Підвищення ШОЕ реєструвалося при низьких рівнях еозинофілів (R = –0,51). Також у дітей цієї групи, які мали підвищені рівні ІЛ-5, мали місце високі показники гемоглобіну (R = 0,56). Рівень ІЛ-1β був позитивно взаємопов’язаний із рівнем ІЛ-6 (R = 0,64), фібриногену (R = 0,80) та збільшенням периферичних лімфатичних вузлів (R = 0,66). ІЛ-5 мав вплив на рівень гемоглобіну (R = 0,56), вираженість задишки (R = 0,76), екзантеми (R = 0,60) та абдомінального синдрому (R = 0,73). ІЛ-6 — на рівень ІЛ-1β (R = 0,64) та вираженість лімфаденопатії (R = 0,83). Фібриноген — на рівень п/я нейтрофілів (R = –0,85) та ІЛ-1β (R = 0,80).

Таким чином, має місце наявність різних взаємо–зв’язків між рівнями інтерлейкінів та клініко-лабораторними показниками в дітей із токсокарозною інвазією та ураженням дихальної системи та без неї. Це вказує на дискоординацію між регуляцією як протизапальної, так і антипаразитарної регуляції при токсокарозній інвазії.

Суттєвим є те, що нами відмічені різноспрямовані взаємозв’язки між рівнем ІЛ-5, що підвищувався при токсокарозній інвазії, та наявністю задишки. Так, активація протипаразитарного захисту в пацієнтів основної групи відповідала посиленню задишки, що вказує на порушення компенсаторних захисних механізмів при токсокарозній інвазії.

Про неконтрольованість запальної протипаразитарної реакції свідчить як дискоординація між рівнями ІЛ-1β та ІЛ-6, так і різноспрямовані кореляційні взаємозв’язки між рівнем ІЛ-5 та проявами задишки в дітей груп спостереження.

Конфлікт інтересів. Автори заявляють про відсутність конфлікту інтересів при підготовці даної статті.