Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.


Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

"Gastroenterology" Том 52, №1, 2018

Back to issue

Non-alcoholic fatty liver disease: features of metabolic changes at different stages of the disease

Authors: Степанов Ю.М., Недзвецька Н.В., Ягмур В.Б., Кленіна І.А.
ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України», м. Дніпро, Україна

Categories: Gastroenterology

Sections: Clinical researches

print version


Summary

Актуальність. Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) — хронічне дифузне захворювання печінки, що включає простий стеатоз, неалкогольний стеатогепатит (НАСГ) з можливістю прогресування до цирозу або навіть гепатоцелюлярної карциноми. Відомо багато причин стеатозу печінки, однак НАЖХП асоціюється переважно з інсулінорезистентністю і метаболічним синдромом (МС), що дало підставу розглядати НАЖХП як печінкову маніфестацію останнього. Печінка відіграє ключову роль в обміні жирних кислот (ЖК) і тригліцеридів, забезпечуючи синтез, накопичення, секрецію і окислення ЖК. При властивому МС абдомінальному ожирінні відзначається ексцесивний потік ЖК від вісцерального жиру через портальну вену в печінку з розвитком стеатозу. Накопичення ліпідів у печінці запускає каскад прооксидативних гепатотоксичних подій, що призводять до розвитку НАСГ і можливого його прогресування. Мета: визначення особливостей метаболічних змін на різних етапах розвитку НАЖХП. Матеріали та методи. В дослідження увійшли пацієнти з НАЖХП, які проходили обстеження та лікування у відділенні захворювань печінки та підшлункової залози ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України». Усім хворим виконували ультразвукове дослідження органів черевної порожнини, проводили стандартні біохімічні дослідження та визначення в сироватці крові загального холестерину, β-ліпопротеїдів, тригліцеридів, ліпопротеїдів низької щільності, ліпопротеїдів дуже низької щільності, ліпопротеїдів високої щільності, глюкози, інсуліну. Результати. Метаболічні зміни у вигляді інсулінорезистентності та проатерогенних змін ліпідограми, що характерні для всіх хворих із НАЖХП, були більш виражені при стеатозі печінки. Висновки. Отримані результати обумовлюють необхідність обов’язкового дослідження показників ліпідного та вуглеводного обміну у пацієнтів зі стеатозом печінки для своєчасної корекції порушень, що зменшить прогресування НАЖХП.

Актуальность. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — хроническое диффузное заболевание печени, которое включает простой стеатоз, неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) с возможностью прогрессирования до цирроза или даже гепатоцеллюлярной карциномы. Известно много причин стеатоза печени, однако НАЖБП ассоциируется преимущественно с инсулинорезистентностью и метаболическим синдромом (МС), что дало основание рассматривать НАЖБП как печеночную манифестацию последнего. Печень играет ключевую роль в обмене жирных кислот (ЖК) и триглицеридов, обеспечивая синтез, накопление, секрецию и окисление ЖК. При свойственном МС абдоминальном ожирении отмечается эксцессивный поток ЖК от висцерального жира через портальную вену в печень с развитием стеатоза. Накопление липидов в печени запускает каскад прооксидативных гепатотоксических событий, которые приводят к развитию НАСГ и возможного его прогрессирования. Цель: определение особенностей метаболических изменений на разных этапах развития НАЖБП. Материалы и методы. В исследование вошли пациенты с НАЖБП, которые проходили обследование и лечение в отделении заболеваний печени и поджелудочной железы ГУ «Институт гастроэнтерологии НАМН Украины». Всем больным проводилось ультразвуковое исследование органов брюшной полости, проводились стандартные биохимические исследования и определения в сыворотке крови общего холестерина, β-липопротеидов, триглицеридов, липопротеидов низкой плотности, липопротеидов очень низкой плотности, липопротеидов высокой плотности, глюкозы, инсулина. Результаты. Метаболические изменения в виде инсулинорезистентности и проатерогенных изменений липидограммы, характерные для всех больных с НАЖБП, были более выражены при стеатозе печени. Выводы. Полученные результаты обусловливают необходимость обязательного исследования показателей липидного и углеводного обмена у пациентов со стеатозом печенки для своевременной коррекции нарушений, что уменьшит прогрессирование НАЖБП.

Background. Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is a chronic diffuse liver pathology that includes simple steatosis, non-alcoholic steatohepatitis with the risk of progression to cirrhosis or even hepatocellular carcinoma. There are many causes of hepatic steatosis, but NAFLD is associated primarily with insulin resistance and metabolic syndrome, which gave grounds for considering NAFLD as a hepatic manifestation of the last one. The liver plays a key role in the metabolism of fatty acids and trigly­cerides, providing synthesis, accumulation, secretion and oxidation of fatty acids. With abdominal obesity inherent to metabolic syndrome, an excessive flow of fatty acids from visceral fat through the portal vein into the liver is noted, with the development of steatosis. The accumulation of lipids in the liver triggers a cascade of prooxidant hepatotoxic events that lead to the development of non-alcoholic steatohepatitis and its possible progression. The purpose was to establish the features of metabolic changes at different stages of NAFLD. Materials and methods. The study included patients with NAFLD, who underwent examination and treatment at the department of liver and pancreatic diseases of the Institute of Gastroenterology of the NAMS of Ukraine. All patients underwent ultrasonography of the abdominal organs, standard biochemical tests and evaluation of blood serum level of total cholesterol, β-lipoproteins, triglycerides, low-density lipoproteins, very-low-density lipoproteins, high-density lipoproteins, glucose, insulin and C-peptide. The HOMA index was used to assess insulin resistance. Results. Metabolic changes in the form of insulin resistance and proatherogenic changes pn the lipidogram, which are characteristic for all patients with NAFLD, were more significant in liver steatosis. Conclusions. Results of our study necessitate the mandatory study of lipid and carbohydrate metabolism in patients with NAFLD for timely correction of disorders, which will reduce the progression of this disease.


Keywords

неалкогольна жирова хвороба печінки; метаболічний синдром; стеатоз; стеатогепатит; інсулінорезистентність; ліпідний обмін

неалкогольная жировая болезнь печени; метаболический синдром; стеатоз; стеатогепатит; инсулинорезистентность; липидный обмен

non-alcoholic fatty liver disease; metabolic syndrome; steatosis; steatohepatitis; insulin resistance; lipid metabolism


For the full article you need to subscribe to the magazine.


Bibliography

1. Younossi Z.M. Changes in the prevalence of the most common causes of chronic liver diseases in the United States from 1988 to 2008 / Z.M. Younossi, M. Stepanova, M. Afendy [et al.] // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2011. — № 9. — Р. 524-530. — DOI: 10.1016/j.cgh.2011.03.020.
2. Wong R.J. Nonalcoholic steatohepatitis is the most rapidly growing indication for liver transplantation in patients with hepatocellular carcinoma in the U.S / R.J. Wong, R. Cheung, Ahmed A. // Hepatology. — 2014. — № 59. — Р. 2188-2195. — DOI: 10.1002/hep.26986.
3. Kim D. Association between noninvasive fibrosis markers and mortality among adults with nonalcoholic fatty liver disease in the United States / D. Kim, W.R. Kim, H.J. Kim [et al.] // Hepatology. — 2013. — № 57. — Р. 1357-1365. — DOI: 10.1002/hep.26156.
4. Rotman Y. The association of genetic variability in patatin-like phospholipase domain-containing protein 3 (PNPLA3) with histological severity of nonalcoholic fatty liver disease. / Y. Rotman, C. Koh, J.M. Zmuda [et al.] // Hepatology. — 2010. — № 52. — Р. 894-903. — DOI: 10.1002/hep.23759.
5. Lallukka S. Adipose tissue is inflamed in NAFLD due to obesity but not in NAFLD due to genetic variation in PNPLA3 / S. Lallukka, K. Sevastianova, J. Perttila [et al.] // Diabetologia. — 2013. — № 56. — Р. 886-892. — DOI: 10.1007/s00125-013-2829-9.
6. Nobili V. Accuracy and reproducibility of transient elasto–graphy for the diagnosis of fibrosis in pediatric nonalcoholic steatohepatitis / V. Nobili, F. Vizzutti, U. Arena [et al.] // Hepatology. — 2008. — № 48. — Р. 442-448. — DOI: 10.1002/hep.22376.
7. Wong V.W. Diagnosis of fibrosis and cirrhosis using liver stiffness measurement in nonalcoholic fatty liver disease / V.W. Wong, J. Vergniol, G.L. Wong [et al.] // Hepatology. — 2010. — № 51. — Р. 454-462. — DOI: 10.1002/hep.23312.
8. Aguilar M. Prevalence of the metabolic syndrome in the Uni–ted States, 2003-2012 / M. Aguilar, T. Bhuket, S. Torres [et al.] // JAMA. — 2015. — № 313. — Р. 1973-1974. — DOI: 10.1001/jama.2015.4260.
9. Alberti K.G. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Fe–deration; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity / K.G. Alberti, R.H. Eckel, S.M. Grundy [et al.] // Circulation. — 2009. — 120. — Р. 1640-1645. — DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.192644.
10. Marchesini G.Nonalcoholic fatty liver, steatohepatitis, and the metabolic syndrome / G. Marchesini, E. Bugianesi, G. Forlani [et al.] // Hepatology. — 2003. — № 37. — Р. 917-923. — DOI: 10.1053/jhep.2003.50161.
11. Stepanova M. Components of metabolic syndrome are independent predictors of mortality in patients with chronic liver disease: a population-based study / M. Stepanova, N. Rafiq, Z.M. Younossi // Gut. — 2010. — № 59. — Р. 1410-1415. — DOI: 10.1136/gut.2010.213553.
12. Ballestri S. Nonalcoholic fatty liver disease is associated with an almost twofold increased risk of incident type 2 diabetes and metabolic syndrome. Evidence from a systematic review and meta-analysis /
S. Ballestri, S. Zona, G. Targher [et al.] // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2016. — № 31. — Р. 936-944. — DOI: 10.1111/jgh.13264.
13. Kwon Y.M. Association of nonalcoholic fatty liver disease with components of metabolic syndrome according to body mass index in Korean adults / Y.M. Kwon, S.W. Oh, S.S. Hwang [et al.] // Am. J. Gastroenterol. — 2012. — № 107. — Р. 1852-1858. — DOI: 10.1038/ajg.2012.314.
14. Farrell G.C. Guidelines for the assessment and management of non-alcoholic fatty liver disease in the Asia-Pacific region: executive summary / G.C. Farrell, S. Chitturi, G.K. Lau [et al.] // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2007. — № 22. — Р. 775-777. — DOI: 10.1111/j.1440-1746.2007.05002.x.
15. Park B.J. Visceral adipose tissue area is an independent risk factor for hepatic steatosis / B.J. Park, Y.J. Kim, D.H. Kim [et al.] // J. Gastroenterol. Hepatol. — 2008. — № 23. — Р. 900-907. — DOI: 10.1111/j.1440-1746.2007.05212.x.
16. Kim D. Visceral fat as a strong and independent risk factor of nonalcoholic fatty liver disease. / D. Kim, B. J. Park, W. Kim [et al.] // Gastroenterology. — 2008. — № 134. — Р. 782-783. 
17. Van der Poorten D. Visceral fat: a key mediator of steatohepatitis in metabolic liver disease / D. van der Poorten, K.L. Milner, J. Hui [et al.] // Hepatology. — 2008. — 48. — Р. 449-57.
18. Yu S.J. Visceral obesity predicts significant fibrosis in patients with nonalcoholic fatty liver disease / S.J. Yu, W. Kim, D. Kim [et al.] // Medicine (Baltimore). — 2015. — № 94. — Р. 2159.
19. McLaughlin T. Preferential fat deposition in subcutaneous versus visceral depots is associated with insulin sensitivity / T. McLaughlin, C. Lamendola, A. Liu [et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2011. — № 96. — Р. 1756-1760.
20. Kim D. Body fat distribution and risk of incident and regressed nonalcoholic fatty liver disease / D. Kim, G.E. Chung, M.S. Kwak [et al.] // Clin. Gastroenterol. Hepatol. — 2016. — № 14. — Р. 132-138.
21. Du T. Lipid phenotypes in patients with nonalcoholic fatty liver disease / T. Du, X. Sun, G. Yuan [et al.] // Metabolism. — 2016. — № 65. — Р. 1391-1398.
22. Yki-Jarvinen H. Non-alcoholic fatty liver disease as a cause and a consequence of metabolic syndrome / H. Yki-Jarvinen // Lancet Diabetes Endocrinol. — 2014. — № 2. — Р. 901-910.
23. Anstee Q.M. Progression of NAFLD to diabetes mellitus, cardiovascular disease or cirrhosis / Q.M. Anstee, G. Targher, C.P. Day // Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. — 2013. — № 10. — Р. 330-344.

Similar articles

Noninvasive diagnosis of liver fibrosis in patients with nonalcoholic fatty liver disease
Authors: Степанов Ю.М., Недзвецька Н.В., Ягмур В.Б., Кленіна І.А., Ошмянська Н.Ю.
ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України», м. Дніпро, Україна

"Gastroenterology" Том 51, №3, 2017
Date: 2017.11.02
Categories: Gastroenterology
Sections: Clinical researches
Неалкогольна жирова хвороба печінки в дітей: сучасний погляд на можливості діагностики та лікування (II частина)
Authors: Степанов Ю.М. - ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України», м. Дніпропетровськ; Абатуров О.Є. - ДЗ «Дніпропетровська медична академія МОЗ України»; Завгородня Н.Ю., Скирда І.Ю. - ДУ «Інститут гастроентерології НАМН України», м. Дніпропетровськ
"Gastroenterology" 3 (57) 2015
Date: 2015.12.28
Categories: Gastroenterology
Sections: Specialist manual
Non-alcoholic fatty liver disease: prevalence, etiology, pathogenesis, approaches to the dіagnosis and therapy (literature review and own data)
Authors: Земляніцина О.В.(1, 3), Дунаєва І.П.(4), Савенков В.І.(2, 3), Сінайко В.М.(2), Мальцева Ю.В.(3), Кравчун Н.О.(1)
1 - Державна установа «Інститут проблем ендокринної патології ім. В.Я. Данилевського НАМН України», м. Харків, Україна
2 - Харківський національний медичний університет, м. Харків, Україна
3 - Навчально-науковий медичний комплекс «Університетська клініка» Харківського національного медичного університету, м. Харків, Україна
4 - Харківська медична академія післядипломної освіти, м. Харків, Україна

International journal of endocrinology Том 14, №7, 2018
Date: 2018.12.27
Categories: Endocrinology
Sections: Specialist manual

Back to issue